ייעוץ קצת חושש שיש לי סכרת (או שאני בדרך אליה)

Beast and cheat

Beast and cheat

מושעה
5,874
2,127
משתמש/ת כבוד
נק' מוניטין:
9,550
0
5,874
2,127
נהלל, טבעון, וינגייט
הייתי כותב את ההודעה בנושא הקודם שפתחתי שהיה בין היתר על אינסולין, אבל לצערי הוא נמחק בשדרוג השרת.
אז ככה, אתמול בלילה עשיתי העמסה של ~2500 קל' (עם יחסית מעט שומן, אבל לא אפסי) בטווח זמן של ~שעה.
לאבא שלי יש סכרת וביקשתי ממנו שיראה לי איך מודדים סוכר, מתוך עניין וסקרנות.
אז מדדתי מיד לאחר ההעמסה, היה לי 165. שעה אחר כך - היה לי 197.
הלכתי לישון, ישנתי 9 שעות רצופות. כשקמתי הייתי צריך להשתין אבל זכרתי שהסוכר מתפנה בין היתר דרך השתן, אז אמרתי למה לא למדוד לפני ואחרי שאני משתין.. אז מיד כשקמתי היה 139 ומיד אחרי הפיפי 125.
זה אומר שאני כבר יותר מ10 שעות מעל הטווח הנורמלי.
דרך אגב, ההעמסה הייתה בעיקר לחם והמתוקים היחידים שהיא כללה היה דבש אבל לא בכמות גדולה (~3 כפות).
אה וגם קורנפלקס עם חלב (שעד כמה שידוע לי יוצר תגובה אינסולינית יחסית גדולה - היה לי בערך ~400 מ"ל של חלב 1%).

ולעניין, השאלות:
1. יש סיבה לדאגה?
2. ללא תלות בתשובה לשאלה 1, האם יש לי דרך להסיק מהתוצאות הנ"ל את הרגישות שלי לאינסולין, או את כמות הפרשת האינסולין שלי? (נראה שהלבלב מפריש יחסית מעט. אבל אתן למי שיודע יותר טוב לקבוע...)
3. האם יש לי משהו אחר להסיק מהנתונים?


תודה רבה לעוזרים 🤩
 
סנן לפי תאריך סנן לפי הצבעות
להיות חכם, בין השאר, זה לדעת במה אתה לא מבין.
COLDFIRE - תקן אותי אם אני טועה, אבל זה לא התחום שלך, וסביר להניח שגם אם יעמוד מולך בנאדם סכרתי וכל התוצאות מעבדה יהיו לפניך, עדיין לא תדע לאבחן אותו ככזה.

EMZ - לאור הרקע שלך בנושא, חבל שאתה לא יודע לפתוח ספרים ו\או שאין לך מיומנויות חיפוש ברמה של סטודנט בשנה א'.

בכל מקרה, עשיתי סקירה קצרה בנושא, והבחור צודק ואתם טועים.
המקור הבא:


Ganong's Review of Medical Physiology > Section IV. Endocrine & Reproductive Physiology >

Chapter 21. Endocrine Functions of the Pancreas & Regulation of Carbohydrate Metabolism



טוען כי:

Type 1 diabetes usually develops before the age of 40 and hence is called juvenile diabetes. Patients with this disease are not obese and they have a high incidence of ketosis and acidosis. Various anti-B cell antibodies are present in plasma, but the current thinking is that type 1 diabetes is primarily a T lymphocyte-mediated disease. Definite genetic susceptibility is present as well; if one identical twin develops the disease, the chances are 1 in 3 that the other twin will also do so. In other words, the concordance rate is about 33%. The main genetic abnormality is in the major histocompatibility complex on chromosome 6, making individuals with certain types of histocompatibility antigens (seeChapter 3) much more prone to develop the disease. Other genes are also involved.
Immunosuppression with drugs such as cyclosporine ameliorate type 1 diabetes if given early in the disease before all B cells are lost. Attempts have been made to treat type 1 diabetes by transplanting pancreatic tissue or isolated islet cells, but results to date have been poor, largely because B cells are easily damaged and it is difficult to transplant enough of them to normalize glucose responses.
As mentioned above, type 2 is the most common type of diabetes and is usually associated with obesity. It usually develops after age 40 and is not associated with total loss of the ability to secrete insulin. It has an insidious onset, is rarely associated with ketosis, and is usually associated with normal B cell morphology and insulin content if the B cells have not become exhausted. The genetic component in type 2 diabetes is actually stronger than the genetic component in type 1 diabetes; in identical twins, the concordance rate is higher, ranging in some studies to nearly 100%.
In some patients, type 2 diabetes is due to defects in identified genes. Over 60 of these defects have been described. They include defects in glucokinase (about 1% of the cases), the insulin molecule itself (about 0.5% of the cases), the insulin receptor (about 1% of the cases), GLUT 4 (about 1% of the cases), or IRS-1 (about 15% of the cases). In maturity-onset diabetes occurring in young individuals (MODY), which accounts for about 1% of the cases of type 2 diabetes, loss-of-function mutations have been described in six different genes. Five code for transcription factors affecting the production of enzymes involved in glucose metabolism. The sixth is the gene for glucokinase (Figure 21–13), the enzyme that controls the rate of glucose phosphorylation and hence its metabolism in the B cells. However, the vast majority of cases of type 2 diabetes are almost certainly polygenic in origin, and the actual genes involved are still unknown.

המקור הבא:

Pathophysiology of Disease >

Chapter 18. Disorders of the Endocrine Pancreas


Janet L. Funk, MD


טוען ש:
In the last 2 decades, a great deal of work has been directed toward identifying the genes that account for the strong genetic component of Type 2 DM. Initial efforts targeting specific candidate genes have been followed by genome wide approaches, all of which have yielded useful information, including the identification of a small subset of cases of Type 2 DM that are monogenic in origin. One monogenetic form of Type 2 DM is maturity-onset diabetes of the young (MODY). This autosomal dominant disorder accounts for 1–5% of cases of Type 2 DM and is characterized by the onset of mild diabetes in lean individuals before the age of 25 years. MODY is caused by mutations in one of six pancreatic genes, glucokinase, the -cell glucose sensor, or five different transcription factors. In contrast, the vast majority of cases of Type 2 DM are thought to be polygenic in origin, due to the inheritance of an interacting set of susceptibility genes. The list of genes linked to increased risk of Type 2 DM is extensive and growing. Among the most cited mutated/polymorphic genes to date are transcription factor 7-like 2 gene (TCF7L2), which has the highest documented attributable risk (odds ratio of 1.4), calpain-10 (odds ratio, 1.2) and PPAR2 (odds ratio, 1.2). TCF7L2, a nuclear receptor that mediates Wnt (wingless) signaling, may effect -cell insulin secretion directly or indirectly via induction of intestinal GLP-1 production and alter insulin resistance via effects on adipocyte maturation. Calpain may regulate both insulin secretion by modulation of -cell apoptosis, and insulin sensitivity by altering GLUT-4 expression and activity in skeletal muscle. PPAR2, a member of the previously discussed transcription factor family that is critical to adipose cytokine regulation, is also expressed in pancreatic cells where it mediates high-fat diet–induced increases in -cell mass.


המקור הבא:


Harrison's Online > Part 16. Endocrinology and Metabolism > Section 1. Endocrinology >

Chapter 344. Diabetes Mellitus


Alvin C. Powers


טוען באשר ל-Type 2 DM כי:
Genetic Considerations
Type 2 DM has a strong genetic component. The concordance of type 2 DM in identical twins is between 70 and 90%. Individuals with a parent with type 2 DM have an increased risk of diabetes; if both parents have type 2 DM, the risk approaches 40%. Insulin resistance, as demonstrated by reduced glucose utilization in skeletal muscle, is present in many nondiabetic, first-degree relatives of individuals with type 2 DM. The disease is polygenic and multifactorial, since in addition to genetic susceptibility, environmental factors (such as obesity, nutrition, and physical activity) modulate the phenotype. The genes that predispose to type 2 DM are incompletely identified, but recent genome-wide association studies have identified a large number of genes that convey a relatively small risk for type 2 DM (>20 genes, each with a relative risk of 1.06–1.5). Most prominent is a variant of the transcription factor 7–like 2 gene that has been associated with type 2 diabetes in several populations and with impaired glucose tolerance in one population at high risk for diabetes. Genetic polymorphisms associated with type 2 diabetes have also been found in the genes encoding the peroxisome proliferators–activated receptor- , inward rectifying potassium channel, zinc transporter, IRS, and calpain 10. The mechanisms by which these genetic loci increase the susceptibility to type 2 diabetes are not clear, but most are predicted to alter islet function or development or insulin secretion. While the genetic susceptibility to type 2 diabetes is under active investigation (estimation that <10% of genetic risk is determined by loci identified thus far), it is currently not possible to use a combination of known genetic loci to predict type 2 diabetes.


והמקור הבא:


Ganong's Review of Medical Physiology > Section IV. Endocrine & Reproductive Physiology >

Chapter 21. Endocrine Functions of the Pancreas & Regulation of Carbohydrate Metabolism



טוען כי:

Type 1 diabetes usually develops before the age of 40 and hence is called juvenile diabetes. Patients with this disease are not obese and they have a high incidence of ketosis and acidosis. Various anti-B cell antibodies are present in plasma, but the current thinking is that type 1 diabetes is primarily a T lymphocyte-mediated disease. Definite genetic susceptibility is present as well; if one identical twin develops the disease, the chances are 1 in 3 that the other twin will also do so. In other words, the concordance rate is about 33%. The main genetic abnormality is in the major histocompatibility complex on chromosome 6, making individuals with certain types of histocompatibility antigens (seeChapter 3) much more prone to develop the disease. Other genes are also involved.
Immunosuppression with drugs such as cyclosporine ameliorate type 1 diabetes if given early in the disease before all B cells are lost. Attempts have been made to treat type 1 diabetes by transplanting pancreatic tissue or isolated islet cells, but results to date have been poor, largely because B cells are easily damaged and it is difficult to transplant enough of them to normalize glucose responses.
As mentioned above, type 2 is the most common type of diabetes and is usually associated with obesity. It usually develops after age 40 and is not associated with total loss of the ability to secrete insulin. It has an insidious onset, is rarely associated with ketosis, and is usually associated with normal B cell morphology and insulin content if the B cells have not become exhausted. The genetic component in type 2 diabetes is actually stronger than the genetic component in type 1 diabetes; in identical twins, the concordance rate is higher, ranging in some studies to nearly 100%.
In some patients, type 2 diabetes is due to defects in identified genes. Over 60 of these defects have been described. They include defects in glucokinase (about 1% of the cases), the insulin molecule itself (about 0.5% of the cases), the insulin receptor (about 1% of the cases), GLUT 4 (about 1% of the cases), or IRS-1 (about 15% of the cases). In maturity-onset diabetes occurring in young individuals (MODY), which accounts for about 1% of the cases of type 2 diabetes, loss-of-function mutations have been described in six different genes. Five code for transcription factors affecting the production of enzymes involved in glucose metabolism. The sixth is the gene for glucokinase (Figure 21–13), the enzyme that controls the rate of glucose phosphorylation and hence its metabolism in the B cells. However, the vast majority of cases of type 2 diabetes are almost certainly polygenic in origin, and the actual genes involved are still unknown.


כל מה שנשאר לכם עכשיו זה ללכת לקנות מילון אנגלי-עברי, ואם זה לא מספיק – אנגלי-עברי-שכל ישר.

בהצלחה עם זה.

הודעה זו נכתבה ע"י חבר שיודע דבר או שניים על סכרת.
*
 
Upvote 0 Downvote
אני מבין שכל המילים המסובכות האלה והמספרים מבלבלים אותך. אבל לא הוכחת כאן כלום, כצפוי מכל מי שחושב שהוא סמכות.
 
Upvote 0 Downvote
שאלת מעריב לנוער: אני קיימתי יחסי מין לא מוגנים, יש מצב שאני אקבל סוכרת?

ותפסיקו כבר לכתוב סכרת!!
 
Upvote 0 Downvote
COLDFIRE:

1. לא ברור כ"כ לאיזה 'הוכחות מדעיות' אתה מצפה.
-קונקורדנס של כמעט 100% בתאומים מונוזיגוטיים זה לא מספיק לך? אתה בכלל מבין את המשמעות של נתון כזה במדעי-החיים?
-זה שתוארו מעל 60 גנים ספציפיים שנמצאו כגורמים לסכרת זה לא מספיק טוב? טיפוס מעניין אתה.

ולפני שתאשים את חוסר היכולת של החוקרים להתעסק בסטטיסטיקה בסיסית, אז מה נראה לך - שהם לא מעסיקים סטטיסטיקאי שיעבד איתם את התוצאות?

2. לא ברור למה המקורות שנמצאים כאן לא מספקים טובים לך. הטענות שלהם לא משכנעות אותך. אחת משתיים: אתה טוען שמי שכתב את זה מטומטמם, או שהוא שקרן. תגיד בדיוק מה אתה חושב.

-ואגב, איך (בעולמך המוזר והיחודי) תסביר את זה ש-3 מקורות שונים הם כולם גם יחד שקרנים ו\או טיפשים? למה להם לעשות את זה? אתה כביכול חזק בלהסביר תופעות, אז בוא תסביר את זה.

3. אתה זה שאמר מקודם, על INFOMED (בסרקסזם כמובן), שמדובר ב"טקסט על רמה, ללא ספק", אבל גם כשקיבלת טקסט שהוא מאוד על רמה, עדיין אתה ממשיך לקשקש.

אגב, זה כלל גדול וחשוב בביולוגיה\מדעי-החיים\רפואה שאף פעם לא אומרים אף פעם, ככה שהניסוח שלך בהודעה הקודמות כאן: "מאיפה אתה מוציא את השטויות האלה?" נמצא איפשהוא על הקשת בין התמים-למיתמם-לאווילי-לניהיליסטי.

4. אם בא לך, גם ניכנס למנגנונים ולמחקרים ספציפיים, ואז תקבל בראש, אבל זה יכאב יותר.


EMZ:
ביקשת לראות גנים, וקיבלת פה רשימה של גנים כאורך הגלות.
מה קרה, השתתקת?

****
אני רק פירסמתי , לא כתבתי.
 
Upvote 0 Downvote
שימו לב! השרשור ישן: לא היו תגובות בשרשור מעל 90 יום.

ייתכן שהתוכן בשרשור כבר אינו רלוונטי ולכן עדיף לפתוח שרשור חדש.

שרשורים דומים

ronanjelo
הסיירוקס sciroxx שיש בשוק עכשיו אמיתי?
תגובות
9
צפיות
606
Navira
Navira
its or
התייעצות אנבר או וינסטרול
תגובות
2
צפיות
97
McGregor
McGregor
mi
רופאים במכבי לא נותנים לי בדיקת estradiol
תגובות
1
צפיות
81
StasZ
StasZ
A
בעיה ששמתי לה אליה מאז תחילת mk וקרדרין
תגובות
14
צפיות
1K
S
spaceboy
YarWar21
בועה שאני לא יודע עם זה אבצס
תגובות
6
צפיות
484
YarWar21
YarWar21

מאמרים אחרונים

Back
למעלה תחתית