ייעוץ כמות זרע בזמן PCT

[McGregor]

בוקר טוב לכולם

אני ביום ה 8 של ה PCT שמורכב כרגע רק מכלומיד (את הטמוקסיפן לקחתי במהלך הסייקל עקב חשש לג'ינו וסייימתי אותו עם סיום הכדור הרביעי של הכלומיד ) הכלומיד כרגע מורכב מ : - 14 יום ראשונים 50 מ"ג ו 14 יום שלאחר מכן 25 מ"ג.

זה כבר יום שלישי ברציפות שאני מקיים יחסי מין עם החברה, אמנם לא לוקח לי יותר זמן מהרגיל לגמור, אבל כמות הזרע יותר קטנה בברור.

האם זה לגיטימי? יש לי סיבות לדאגות?

לי זה נראה כאילו הגוף לא מייצר מספיק טסט ואני אוכל סרטים שאני הולך עכשיו לאבד מסת שריר רצינית ולרדת במשקל
מנהלים יקרים, אשמח להתייחסותכם
no one ? :/

 

[Tom]

אני לא משוכנע שטמוקסי פחות יעיל מכלומיד (אין הרבה מחקר השוואתי) , אני כן יודע (מחקרים) ששילוב של שניהם מאוד יעיל ל-PCT שגם כולל שימור פוריות לאזוספרמיה שניונית לסטרואידים אנאבוליים.

אני לא נוהג להביא קישורים לא מעיתונות פייר ריווי, אבל לפחות כך תוכל לראות שאני לא בדיעת בודד או אפילו מיעוט לצורך הטיעון שטמוקסי לבדו יעיל ל-PCT.

1-

The bottom line is simple; for on cycle side-effect prevention Tamoxifen Citrate is decent but aromatase inhibitors will always prove to be more efficient. However, when it comes to post cycle recovery Nolva may indeed be one of the very best mechanisms of action to serve this purpose and it is here most athletes will see the most benefit of use.


Tamoxifen Citrate

2-

Tamoxifen Citrate, most common known as Nolvadex is one of the most popular SERM’s any performance enhancer will ever use and as such Nolvadex PCT use remains the most common purpose. Post Cycle Therapy (PCT) is a very important part of the anabolic steroid plan as this is the period after use is discontinued that allows the body to normalize; an important factor in maintaining good health as well as protecting gains made while on cycle. A plan based on a Nolvadex PCT can readily and efficiently produce the desired end very thoroughly and make ones experience not only more enjoyable but more effective as well.

Nolvadex PCT - Steroid .com

3-

In the end the truth is simple, Nolvadex and Clomid are both fine SERMs and for PCT you cannot go wrong with either one. As for side-effect prevention they can do a fair job at preventing Gynecomastia but they will generally do little else and are in many cases ill-equipped to handle even Gynecomastia; AIs are simply more efficient. If you are considering using Nolvadex and Clomid you will be best served saving it for your PCT plan and regardless of which one you go with if you have the ability to include hCG you will experience a very positive PCT plan.

Nolvadex and Clomid - Steroid .com

4-


Both compounds are structurally alike, classified as triphenylethylenes. Nolvadex is clearly the stronger component of the two as it can achieve better results in decreasing overall estrogen with 20-40 mg a day, than Clomid can in doses of 100-150 mg a day

Nolvadex vs. Clomid for PCT | www.silownia.net

5-

זה כבר מהמרפאה אצלינו,
למרפאה שלנו הגיעו לפני חודש שני תאומים זהים, לאחר שנטלו את אותו הסייקל ובאותו הזמנים והמינונים, לצורך ביצוע PCT.

לתאום מס' 1 ניתן פרוטוקול טמוקסי 40/40/20/20 במרשם.
לתאום 2 ניתן פרוטוקול PCT 50/50/25/25 של כלומיד רפואי במרשם.

ראשית שניהם עברו הכנה זהה שכללה:

שבועיים של פרגניל 1,000 יח"בל EOD + 20 מ"ג טמוקסי ED.

לאחר ההכנה ל-PCT, הם פוצלו ל-PCT שונה.

שבועיים לאחר התחלת ה-PCT, הם נשלחו לפרופיל הורמונלי, לצורך הערכת איכות ה-PCT, והשיקול בלשנות לאחד מהם את ה-PCT.
זה נעשה בתקפה שהיה חשד שיש בעיה לעשות PCT על כלומיד, לכן הם פוצלו לצורך מחקר.

התוצאות? מרתקות, וחייבו אותנו למען בטיחותו של תאום 2, לעצור לו את הכלומיד, ולהעבירו לטמוקסי.

תאום מס' 1 , כבר החיזר ציר הורמונלי כמעט במלאו, ה-LH עלה לנורמה, ה-טסט עלה לערך מקביל של 8 ננומול / 2.95 ננוגרם (נורמה תחתונה), ה-FSH התעורר אך עדין לא הגיע לערך נורמלי, מאידך נותרו עוד שבועים מלאים להמשך הטיפול בטמוקסי...

תאום מס' 2 לא החזיר שום רכיב בציר ההורמונלי שלו, עם LH ו-FSH מתחת לסף שיכול להמדד, וטסטוסטרון של 5.5 ננומול / 2.1 ננוגרם (מתחת לנורמה), ולכן מיידית הופסק הטיפול בכלומיד והוא הועבר להמשך PCT בטמוקסי כמו אחריו התאום, שממשיך את יתר השבועיים האחרונים.

עוד שבועיים הוא יבצע שוב בדיקת פרופיל, ואעלה את הנתונים.

אז שוב, אני יודע שאנדים לא מבינים מה בין טמוקסי לבין PCT, אבל צר לי, במרפאה אצלינו פשוט רואים PCT טוב יותר, מהיר יותר ואיכותי יותר על טמוקסי, ולא על כלומיד.

תאום 1 מדווח על שמירת השריר, בעוד תאום 2 דיווח על ירידה של 1 ק"ג בינתיים במהלך ה-PCT.

לא חושב שיש מתודה טובה יותר כדי לבדוק תרופה, לתת פרוטוקול שונה לשני תאומים זהים, שלקחו סייקל זהה, ורק PCT שונה.

טמוקסיפן וכלומיד אינן תרופות שקולות בעלות אפקט דומה. כפי שכבר טענתי מדובר בביוכימיה טהורה. אין שום סיבה לחשוב שטמוקסיפן יהיה יעיל כמו כלומיד למטרת גירוי הפרשת גונדוטרופינים.
למעשה טמוקסיפן, על אף שמעלה רמות גונדוטרופינים אינו מביא לעלייתם עקב גירוי הפרשת gnrh. כלומר הוא אינו יעיל מספיק לצורך התאוששות הציר.
הסיבה העיקרית ליעילותו העדיפה של כלומיד נעוצה במבנה האיזומרי שלו כשגם איזומר הציס וגם הטראנס משרים אפקט אנטי-אסטרוגני וגם אסטרוגני בהיפופיזה בעוד במקרה של טמוקסיפן מדובר אך ורק באיזומר הטראנס בעל פעילות אנטי-אסטרוגנית בלבד. אותו אפקט אסטרוגני דווקא הוא שאחראי לסטימולציית הפרשת גונדוטרופינים בגירוי gnrh.
אז לא רק שטמוקסיפן אינו יעיל מספיק להתאוששות, בשילוב עם כלומיד הוא אפילו מתחרה עם כלומיד על החיבור לרצפטור ומונע את הפעילות האסטרוגנית הרצוייה.

Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro, E. Y. Adashi, A. J. Hsueh, T. H. Bambino and S. S. Yen, AJP - Endocrinology and Metabolism, Vol 240, Issue 2 125-E130

The direct effects of clomiphene citrate (Clomid), tamoxifen, and estradiol (E2) on the gonadotropin-releasing hormone (GnRH)-stimulated release of luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH) were studied in cultured anterior pituitary cells obtained from adult ovariectomized rats. Treatment of pituitary cells with Clomid or enclomid (10(-8) M) in vitro for 2 days resulted in a marked sensitization of the gonadotroph to GnRH as reflected by a 6.5-fold decrease in the ED50 of GnRH in terms of LH release from 2.2 x 10(-9) M in untreated cells to 3.6 x 10(-10) M. Treatment with E2 or Clomid also increased the sensitivity of the gonadotroph to GnRH in terms of FSH release by 4.3- and 3.3-fold respectively.

Tamoxifen, a related antiestrogen, comparable to Clomid in terms of its ability to compete with E2 for pituitary estrogen receptors, was without effect on the GnRH-stimulated LH release at a concentration of 10(-7) M. Furthermore, tamoxifen, unlike Clomid, caused an apparent but not statistically significant inhibition of the sensitizing effect of E2 on the GnRH-stimulated release of LH.

Our findings suggest that Clomid and its Enclomid isomer, unlike Tamoxifen, exert a direct estrogenic rather than an antiestrogenic effect on cultured pituitary cells by enhancing the GnRh-stimulated release of gonadotropin.
​

תיאור מבני של כלומיד והאיזומרים שלו ופעולתם:

Clomid (Clomiphene) - Description and Clinical Pharmacology

תיאור מבני של טמוקסיפן והאיזומרים שלו ופעולתם:

http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=181

 

[יניב ריז]

הכוונה לפני תחילת הpct להפסיק שימוש בפרגניל, מטענה שעלול לדכאות הפרשת lh וfsh טבעית

המטרה של השבועים הכנה ל-PCT היא לוודא התעוררות של כל תאי לידיג באשכים, רגע לפני שנכנסים ל-PCT עצמו.
אם תאי לידיג יהיו רדומים, גם בחלקם, אז תחת כלומיד או טמוקסי או שניהם, הגונדוטרופינים שישתחררו לא ייצרו רמות טסט גבוהות, ותאבד מסת שריר במהלך ה-PCT.

טמוקסיפן וכלומיד אינן תרופות שקולות בעלות אפקט דומה. כפי שכבר טענתי מדובר בביוכימיה טהורה. אין שום סיבה לחשוב שטמוקסיפן יהיה יעיל כמו כלומיד למטרת גירוי הפרשת גונדוטרופינים.
למעשה טמוקסיפן, על אף שמעלה רמות גונדוטרופינים אינו מביא לעלייתם מגירוי gnrh. כלומר הוא אינו יעיל מספיק לצורך התאוששות הציר.
הסיבה העיקרית ליעילותו העדיפה של כלומיד קדורה במבנה האיזומרי שלו כשגם איזומר הציס וגם הטראנס משרים אפקט אנטי-אסטרוגני וגם אסטרוגני בהיפופיזה בעוד במקרה של טמוקסיפן מדובר אך ורק באיזומר הטראנס בעל פעילות אנטי-אסטרוגנית בלבד. אותו אפקט אסטרוגני דווקא הוא שאחראי לסטימולציית הפרשת גונדוטרופינים בגירוי gnrh.
אז לא רק שטמוקסיפן אינו יעיל מספיק להתאוששות, בשילוב עם כלומיד הוא אפילו מתחרה עם כלומיד על החיבור לרצפטור ומונע את הפעילות האסטרוגנית הרצוייה.

Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro, E. Y. Adashi, A. J. Hsueh, T. H. Bambino and S. S. Yen, AJP - Endocrinology and Metabolism, Vol 240, Issue 2 125-E130

The direct effects of clomiphene citrate (Clomid), tamoxifen, and estradiol (E2) on the gonadotropin-releasing hormone (GnRH)-stimulated release of luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH) were studied in cultured anterior pituitary cells obtained from adult ovariectomized rats. Treatment of pituitary cells with Clomid or enclomid (10(-8) M) in vitro for 2 days resulted in a marked sensitization of the gonadotroph to GnRH as reflected by a 6.5-fold decrease in the ED50 of GnRH in terms of LH release from 2.2 x 10(-9) M in untreated cells to 3.6 x 10(-10) M. Treatment with E2 or Clomid also increased the sensitivity of the gonadotroph to GnRH in terms of FSH release by 4.3- and 3.3-fold respectively.

Tamoxifen, a related antiestrogen, comparable to Clomid in terms of its ability to compete with E2 for pituitary estrogen receptors, was without effect on the GnRH-stimulated LH release at a concentration of 10(-7) M. Furthermore, tamoxifen, unlike Clomid, caused an apparent but not statistically significant inhibition of the sensitizing effect of E2 on the GnRH-stimulated release of LH.

Our findings suggest that Clomid and its Enclomid isomer, unlike Tamoxifen, exert a direct estrogenic rather than an antiestrogenic effect on cultured pituitary cells by enhancing the GnRh-stimulated release of gonadotropin.
​

תיאור מבני של כלומיד והאיזומרים שלו ופעולתם:

http://www.druglib.com/druginfo/clomid/description_pharmacology/

תיאור מבני של טמוקסיפן והאיזומרים שלו ופעולתם:

http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=181

כמובן שמנגנון הפעולה שונה, לא על זה הדיון.

בוא נחזור רגע ל-BASICS.
הסיבה שהציר מושבת היא בגלל משוב אסטרוגני וטסטוסטרוני חזק על ההיפותאלמוס וההיפופיזה.

לכן יש לך כמה דרכים שתוכל להשיב ציר:

1- תקח כלומיד, שיביא לייצור GNRH, וההיפופיזה תגיב בשחרור גונדוטרופינים, וזאת למרות המשוב השלילי על ההיפותאלמוס.
2-תקח טמוקסי ותחסום את המשוב השלילי עצמו על ההיפותאלמוס, ובכך הוא יתחיל לייצר לבד GNRH, שיביא לשחרור גונדוטרופינים.

אז תרופה אחת גורמת לייצור GNRH בצורה ישירה בעבודה על ההיפותאלמוס (כלומיד), ותרופה שניה פשוט חוסמת את המשוב השלילי האסטרוגני על ההיפותאלמוס, ונונת לו לייצר לבד GNRH.

מה הבעיה בזה כשני אמצעים ל-PCT?

הסיבה שטמוקסי לא ניתן כטיפול בהיפוגונאדיזם שאינו ממקור סטרואידלי אקסוגני, היא כי אצל גברים אלו רמות הטסט לרוב נמוכות = רמות האסטרוגן נמוכות = אין משוב שלילי על ההיפותאלמוס.
לכן אין שום הגיון לתת טמוקסי לגבר היפוגונדי, עם ציר תקין/מוחלש אך קיים ולא מדוכא מאסטרוגן.
כן יש הגיון לתת לו כלומיד, שפשוט יעלה את כמות ה-GNRH ואיתו יעלה את כמות הגונדוטרופינים.

זה מה שאתה צריך להבין מהססב טקסט של המחקרים.

זה שלא נותנים טמוקסי להיפוגונדיזם, היא כי לרוב מדובר בהיפוגונאדיזם שאינו על רקע משוב אסטרוגני חזק, כפי שקורה לגבר בריא שלוקח סייקל.
אך בהיפוגונאדיזם שניוני, לכך שההיפותאלמוס ממושב שלילית מסאטרוגן, מה יותר הגיוני מלתת חסם אסטרוגן?

 

[Tom]

המטרה של השבועים הכנה ל-PCT היא לוודא התעוררות של כל תאי לידיג באשכים, רגע לפני שנכנסים ל-PCT עצמו.
אם תאי לידיג יהיו רדומים, גם בחלקם, אז תחת כלומיד או טמוקסי או שניהם, הגונדוטרופינים שישתחררו לא ייצרו רמות טסט גבוהות, ותאבד מסת שריר במהלך ה-PCT.


כמובן שמנגנון הפעולה שונה, לא על זה הדיון.

בוא נחזור רגע ל-BASICS.
הסיבה שהציר מושבת היא בגלל משוב אסטרוגני וטסטוסטרוני חזק על ההיפותאלמוס וההיפופיזה.

לכן יש לך כמה דרכים שתוכל להשיב ציר:

1- תקח כלומיד, שיביא לייצור GNRH, וההיפופיזה תגיב בשחרור גונדוטרופינים, וזאת למרות המשוב השלילי על ההיפותאלמוס.
2-תקח טמוקסי ותחסום את המשוב השלילי עצמו על ההיפותאלמוס, ובכך הוא יתחיל לייצר לבד GNRH, שיביא לשחרור גונדוטרופינים.

אז תרופה אחת גורמת לייצור GNRH בצורה ישירה בעבודה על ההיפותאלמוס (כלומיד), ותרופה שניה פשוט חוסמת את המשוב השלילי האסטרוגני על ההיפותאלמוס, ונונת לו לייצר לבד GNRH.

מה הבעיה בזה כשני אמצעים ל-PCT?

הסיבה שטמוקסי לא ניתן כטיפול בהיפוגונאדיזם שאינו ממקור סטרואידלי אקסוגני, היא כי אצל גברים אלו רמות הטסט לרוב נמוכות = רמות האסטרוגן נמוכות = אין משוב שלילי על ההיפותאלמוס.
לכן אין שום הגיון לתת טמוקסי לגבר היפוגונדי, עם ציר תקין.
כן יש הגיון לתת לו כלומיד, שפשוט יעלה את כמות ה-GNRH ואיתו יעלה את כמות הגונדוטרופינים.

זה מה שאתה צריך להבין מהססב טקסט של המחקרים.

זה שלא נותנים טמוקסי להיפוגונדיזם, היא כי לרוב מדובר בהיפוגונאדיזם שאינו על רק משוב אסטרוגני חזק, כפי שקורה לגבר בריא שלוקח סייקל.
אך בהיפוגונאדיזם שניוני, לכך שההיפותאלמוס ממושב שלילית מסאטרוגן, מה יותר הגיוני מלתת חסם אסטרוגן?

למעשה עלולה להיות בעייתיות בשימוש משותף בדיוק עפ"י המנגנון שתיארת. פעילות של כלומיד והאיזומר היא כאסטרוגן פעיל וגם כאנטי-אסטרוגן בהיפופיזה בעוד לטמוקסיפן והאיזומר שלו פעילות אנטי-אסטרוגנית בלבד. ה"תחרות" של טמוקסיפן והאיזומר עם כלומיד, אנכלומיד ואף אסטרוגן על הרצפטור פוגעת בשלבי ה-pct הראשונים באפשרות ההפרשה של גונדוטרופינים כתוצאה מגירוי GnRh (ברור שקשה לאמוד כמותית מנגנון שכזה ובכל מקרה הפעילות האנטי-אסטרוגנית של טמוקסיפן בריקמות שונות בעלת חשיבות רבה בכל שלבי ה-pct).
חשוב מאוד לציין את החשיבות העליונה שיש לאסטרוגן בשלבי ההתאוששות הראשוניחם של ציר.
טיפול גונדוטרופיני קשור תמיד בהיפוגונדיזם שניוני. היפוגונדיזם הנגרם משימוש בסטרואידים הוא בדיוק כזה. במקרה של היפוגונדיזם ראשי אין שום טעם במתן כלומיד שכן מקור הבעיה אינו בציר אלא באשכים.
קשה עדיין לאמוד את ההדדיות שבטיפול המכיל שילוב של כלומיד וטמוקסיפן לצורך התאוששות אך ברור למדי שיעילותו של כלומיד היא בגירוי הפרשת גונדוטרופינים מתוך סטימולציית GnRh ויעילותו הבולטת של טמוקסיפן היא באפקט אנטי-אסטרוגני ייחודי שהופך אותו לתרופה איכותית לטיפול בג'ינו.

אני חושב שאנחנו די מסכימים על המידע שלעיל. אני רק יכול לקוות שגם שאר המשתמשים בפורום ערים למשמעויות ולדקויות.

 

[Trenhexzaur]

אמן אחי.....

 

[יניב ריז]

למעשה עלולה להיות בעייתיות בשימוש משותף בדיוק עפ"י המנגנון שתיארת. פעילות של כלומיד והאיזומר היא כאסטרוגן פעיל וגם כאנטי-אסטרוגן בהיפופיזה בעוד לטמוקסיפן והאיזומר שלו פעילות אנטי-אסטרוגנית בלבד. ה"תחרות" של טמוקסיפן והאיזומר עם כלומיד, אנכלומיד ואף אסטרוגן על הרצפטור פוגעת בשלבי ה-pct הראשונים באפשרות ההפרשה של גונדוטרופינים כתוצאה מגירוי GnRh (ברור שקשה לאמוד כמותית מנגנון שכזה ובכל מקרה הפעילות האנטי-אסטרוגנית של טמוקסיפן בריקמות שונות בעלת חשיבות רבה בכל שלבי ה-pct).
חשוב מאוד לציין את החשיבות העליונה שיש לאסטרוגן בשלבי ההתאוששות הראשוניחם של ציר.
טיפול גונדוטרופיני קשור תמיד בהיפוגונדיזם שניוני. היפוגונדיזם הנגרם משימוש בסטרואידים הוא בדיוק כזה. במקרה של היפוגונדיזם ראשי אין שום טעם במתן כלומיד שכן מקור הבעיה אינו בציר אלא באשכים.
קשה עדיין לאמוד את ההדדיות שבטיפול המכיל שילוב של כלומיד וטמוקסיפן לצורך התאוששות אך ברור למדי שיעילותו של כלומיד היא בגירוי הפרשת גונדוטרופינים מתוך סטימולציית GnRh ויעילותו הבולטת של טמוקסיפן היא באפקט אנטי-אסטרוגני ייחודי שהופך אותו לתרופה איכותית לטיפול בג'ינו.

אני חושב שאנחנו די מסכימים על המידע שלעיל. אני רק יכול לקוות שגם שאר המשתמשים בפורום ערים למשמעויות ולדקויות.

מה עם אנטיסטרוגני, שחוסם את המשוב האסטרוגני השלילי שמראש, הוא זה שמשבית את הציר?

 

[MethylDaniel]

ממליץ לקרוא את דבריו של Michael Scally בנושא.
הוא בדעתו של תום.

 

[Tom]

מה עם אנטיסטרוגני, שחוסם את המשוב האסטרוגני השלילי שמראש, הוא זה שמשבית את הציר?

שוב, קשה לאמוד את ההדדיות. ציינתי זאת.
נניח והיית מעוניין לשקם באמצעות טמוקסיפן אדם שביצע סייקל של טרן אצטט וארימידקס למשך חודשיים. טמוקסיפן לבדו היה מסייע?

 

[ashasher]

המטרה של השבועים הכנה ל-PCT היא לוודא התעוררות של כל תאי לידיג באשכים, רגע לפני שנכנסים ל-PCT עצמו.
אם תאי לידיג יהיו רדומים, גם בחלקם, אז תחת כלומיד או טמוקסי או שניהם, הגונדוטרופינים שישתחררו לא ייצרו רמות טסט גבוהות, ותאבד מסת שריר במהלך ה-PCT.

לא התייחסת בתגובתך לתפיסה שאומרת (וקיימת גם בפרוטוקול הסטנדרטי) שצריך להמתין שבועיים בין הזריקה האחרונה של הפרגניל לתחילת ה PCT ולא מתיישבת עם 1000iu EOD, בנוסף לשימוש במהלך הסייקל, במהלך השבועיים שבין הזריקה האחרונה לבין הPCT
ולמעשה גורמת לך להיכנס לPCT מייד עם הזריקה האחרונה של הפרגניל וללא שום טווח זמן בינהם

 

[יניב ריז]

לא התייחסת בתגובתך לתפיסה שאומרת (וקיימת גם בפרוטוקול הסטנדרטי) שצריך להמתין שבועיים בין הזריקה האחרונה של הפרגניל לתחילת ה PCT ולא מתיישבת עם 1000iu EOD, בנוסף לשימוש במהלך הסייקל, במהלך השבועיים שבין הזריקה האחרונה לבין הPCT
ולמעשה גורמת לך להיכנס לPCT מייד עם הזריקה האחרונה של הפרגניל וללא שום טווח זמן בינהם

לפי אותה גישה, אז מה ההגיון בלהתחיל PCT ישר אחרי סייקל?
הרי שאחרי סייקל הציר מושבת לחלוטין, רמות האסטרוגן גבוהות ורמות הטסט בשמים, וההפיתאלמוס מושבת.
אז מה ההבדל אם תכנס ישר ל-PCT במצב זה, או לבין אם תכנס ל-PCT כשהציר עדין מושבת מהפרגניל?

לא משנה מה משבית את הציר, הכלומיד ייצר GNRH או הטמוקסי יחסום את המשוב האסטרוגני, וההיפותאלמוס ייצר לבדו GNRH, וזאת תגרום להיפופיזה לייצר LH ו-FSH.

שוב, קשה לאמוד את ההדדיות. ציינתי זאת.
נניח והיית מעוניין לשקם באמצעות טמוקסיפן אדם שביצע סייקל של טרן אצטט וארימידקס למשך חודשיים. טמוקסיפן לבדו היה מסייע?

נקודה מעולה.
זה מסוג המקרים (וננודרלון) שאם אכן רמות האסטרוגן יהיו נמוכות מהארימידקס (בהנחה ובסייקל היה גם טסט, ולכן לקחת ארימידקס), אכן הדיכוי לא יהיה אסטרוגני, אלא פרוגסטרוני, ואכן לא תהיה שום יעילות ל-PCT על טמוקסי.

ממליץ לקרוא את דבריו של Michael Scally בנושא.
הוא בדעתו של תום.

קראתי די מזמן.
זה אחד הגיידליניים הכי מפורסמים.
הוא תומך בשילוב נולבה,כלומיד ופרגניל.

אין כאן סתירה, אני מאוד אוהב כלומיד, ויש שפע של מחקרים עליו, הטענה שלי אחרת, שתחת ציר מדוכא אסטרוגנית, גם נולבה/פרגניל עושה את העבודה.

לא טענתי לרגע ומעולם,שכלומיד לא מצויין (ולראיה עבדתי על טופס 29א לקבל אישור לייבא כלומיד רפואי לבית מרקחת קרוב אלי, כדי שיהיה לנו איפה לנפק כלומיד במרשם פרטי למי שיצטרך. אתמול אחה"צ כבר הגיעו 20 יח' ראשונות מאושרות שממתינות בבית מרקחת להנפקה במרשם).

כלומיד גם יעיל בטיפולי פוריות, וכפי שטום ציין ובצדק, כלומיד היא התרופה היחידה המתאימה ל-PCT אחרי טרן (וטכנית גם ננודרלון).

 

[Tom]

לפי אותה גישה, אז מה ההגיון בלהתחיל PCT ישר אחרי סייקל?
הרי שאחרי סייקל הציר מושבת לחלוטין, רמות האסטרוגן גבוהות ורמות הטסט בשמים, וההפיתאלמוס מושבת.
אז מה ההבדל אם תכנס ישר ל-PCT במצב זה, או לבין אם תכנס ל-PCT כשהציר עדין מושבת מהפרגניל?

לא משנה מה משבית את הציר, הכלומיד ייצר GNRH או הטמוקסי יחסום את המשוב האסטרוגני, וההיפותאלמוס ייצר לבדו GNRH, וזאת תגרום להיפופיזה לייצר LH ו-FSH.


נקודה מעולה.
זה מסוג המקרים (וננודרלון) שאם אכן רמות האסטרוגן יהיו נמוכות מהארימידקס (בהנחה ובסייקל היה גם טסט, ולכן לקחת ארימידקס), אכן הדיכוי לא יהיה אסטרוגני, אלא פרוגסטרוני, ואכן לא תהיה שום יעילות ל-PCT על טמוקסי.

למעשה (נשחוט כאן פרה קדושה) טרן, למרות היותו פרוגסטרין הוא בעל פעילות פרוגסטרינית חלשה. האנדרוגניות שלו גבוהה מאוד ועל כן ההשבתה הקשה. את הרעיון המרכזי בדוגמא העלית יש לציין. בתום סייקל של טרן וארימידקס האסטרוגן בקרשים, כמו גם רמות הטסט והציר מושבת. פעילות אסטרוגנית בהיפותלמוס היא בעלת תפקיד מכריע בשלבי ההתאוששות הראשונים על מנת ליצור הפרשת גונדוטרופינים מסטימולציית GnRh. זהו למעשה מקרה קצה בו ההדיות שבטיפול המשותף בין כלומיד לטמוקסיפן מכתיבה שלא להשתמש בטמוקסיפן שלמעשה יפגע במנגנון הפעולה הרצוי.

לא התייחסת בתגובתך לתפיסה שאומרת (וקיימת גם בפרוטוקול הסטנדרטי) שצריך להמתין שבועיים בין הזריקה האחרונה של הפרגניל לתחילת ה PCT ולא מתיישבת עם 1000iu EOD, בנוסף לשימוש במהלך הסייקל, במהלך השבועיים שבין הזריקה האחרונה לבין הPCT
ולמעשה גורמת לך להיכנס לPCT מייד עם הזריקה האחרונה של הפרגניל וללא שום טווח זמן בינהם

ההמלצה להפריד את השימוש בפרגניל ממועד הגעת רמות החומרים האנבוליים שבשימוש ל-baseline נובעת למעשה מהמשוב השלילי שפרגניל, בהיותו מדמה LH (ולמעשה מתפקד כ-LH ממקור אקסוגני) גורם. מטרת ה-PCT היא להסתייע ב-SERM על-מנת להביא להפרשת גונדוטרופינים מסטימולציית GnRh, בעצם המנגנון הטבעי. כאשר קיים עודף LH (מדמה LH, פרגניל) מוחזר משוב השקול ל-:"יש לי מספיק LH, הפרשה נוספת אינה נדרשת". זאת אומרת שהפרגניל למעשה פוגע בהתאוששות בשילובו לתוך שלב השימוש בכלומיד.
הסיבה למשך הזמן המפריד קשורה למעשה בזמן מחצית החיים של פרגניל.
חשוב לציין יחד עם זאת, שעדיף לדחות תחילת השימוש בכלומיד ולהמשיך את השימוש בפרגניל (עם טמוקסיפן במינון נמוך) על-אף ירידת הטסט לרמות ה-baseline מאשר להיכנס לשלב הכלומיד במצב של אטרופיה.

 

[יניב ריז]

לפי אותה גישה, אז מה ההגיון בלהתחיל PCT ישר אחרי סייקל?
הרי שאחרי סייקל הציר מושבת לחלוטין, רמות האסטרוגן גבוהות ורמות הטסט בשמים, וההפיתאלמוס מושבת.
אז מה ההבדל אם תכנס ישר ל-PCT במצב זה, או לבין אם תכנס ל-PCT כשהציר עדין מושבת מהפרגניל?

לא משנה מה משבית את הציר, הכלומיד ייצר GNRH או הטמוקסי יחסום את המשוב האסטרוגני, וההיפותאלמוס ייצר לבדו GNRH, וזאת תגרום להיפופיזה לייצר LH ו-FSH.


נקודה מעולה.
זה מסוג המקרים (וננודרלון) שאם אכן רמות האסטרוגן יהיו נמוכות מהארימידקס (בהנחה ובסייקל היה גם טסט, ולכן לקחת ארימידקס), אכן הדיכוי לא יהיה אסטרוגני, אלא פרוגסטרוני, ואכן לא תהיה שום יעילות ל-PCT על טמוקסי.


קראתי די מזמן.
זה אחד הגיידליניים הכי מפורסמים.
הוא תומך בשילוב נולבה,כלומיד ופרגניל.

אין כאן סתירה, אני מאוד אוהב כלומיד, ויש שפע של מחקרים עליו, הטענה שלי אחרת, שתחת ציר מדוכא אסטרוגנית, גם נולבה/פרגניל עושה את העבודה.

לא טענתי לרגע ומעולם,שכלומיד לא מצויין (ולראיה עבדתי על טופס 29א לקבל אישור לייבא כלומיד רפואי לבית מרקחת קרוב אלי, כדי שיהיה לנו איפה לנפק כלומיד במרשם פרטי למי שיצטרך. אתמול אחה"צ כבר הגיעו 20 יח' ראשונות מאושרות שממתינות בבית מרקחת להנפקה במרשם).

כלומיד גם יעיל בטיפולי פוריות, וכפי שטום ציין ובצדק, כלומיד היא התרופה היחידה המתאימה ל-PCT אחרי טרן (וטכנית גם ננודרלון).

עכשיו חזרתי מבית המרקחת, הגיע לאחר אישור הטופס, משלוח ראשון של 20 איקקלומין של "טבע".
הרוקחת ביקשה שאשיר לה 4 בינתיים, עד שיגיע עוד משלוח 😃

דעתי עדין לא שונה, לא מדובר בגלל דיעה ממחסור...

למעשה (נשחוט כאן פרה קדושה) טרן, למרות היותו פרוגסטרין הוא בעל פעילות פרוגסטרינית חלשה. האנדרוגניות שלו גבוהה מאוד ועל כן ההשבתה הקשה. את הרעיון המרכזי בדוגמא העלית יש לציין. בתום סייקל של טרן וארימידקס האסטרוגן בקרשים, כמו גם רמות הטסט והציר מושבת. פעילות אסטרוגנית בהיפותלמוס היא בעלת תפקיד מכריע בשלבי ההתאוששות הראשונים על מנת ליצור הפרשת גונדוטרופינים מסטימולציית GnRh. זהו למעשה מקרה קצה בו ההדיות שבטיפול המשותף בין כלומיד לטמוקסיפן מכתיבה שלא להשתמש בטמוקסיפן שלמעשה יפגע במנגנון הפעולה הרצוי.

ההמלצה להפריד את השימוש בפרגניל ממועד הגעת רמות החומרים האנבוליים שבשימוש ל-baseline נובעת למעשה מהמשוב השלילי שפרגניל, בהיותו מדמה LH (ולמעשה מתפקד כ-LH ממקור אקסוגני) גורם. מטרת ה-PCT היא להסתייע ב-SERM על-מנת להביא להפרשת גונדוטרופינים מסטימולציית GnRh, בעצם המנגנון הטבעי. כאשר קיים עודף LH (מדמה LH, פרגניל) מוחזר משוב השקול ל-:"יש לי מספיק LH, הפרשה נוספת אינה נדרשת". זאת אומרת שהפרגניל למעשה פוגע בהתאוששות בשילובו לתוך שלב השימוש בכלומיד.
הסיבה למשך הזמן המפריד קשורה למעשה בזמן מחצית החיים של פרגניל.
חשוב לציין יחד עם זאת, שעדיף לדחות תחילת השימוש בכלומיד ולהמשיך את השימוש בפרגניל (עם טמוקסיפן במינון נמוך) על-אף ירידת הטסט לרמות ה-baseline מאשר להיכנס לשלב הכלומיד במצב של אטרופיה.

זמן מחצית חיים של פרגניל הוא 33 שעות.
לכן בדיוק כמו שציינת, עושים הכנה טובה של שבועיים על פרגניל+טמוקסי, ויום למחרת אפשר כבר לעבור לכלומיד/טמוקסי או השילוב שלהם.
לגבי טרן, אני די באפלה על החומר הזה, ומשווע למחקרים אם יש לך, כי רוב המידע עליו אני קורא רק בפורמים מחו"ל וממש לא ברור לי מהמינותם.
אשמח אם תשלח לי במסר או תעלה לכאן.

 

[MethylDaniel]

סלח לי עח השאלה
אך מה היה הסייקל של התאומים?

 

[יניב ריז]

סלח לי עח השאלה
אך מה היה הסייקל של התאומים?

כמדומני סייקל שני שלהם, אחרי טסט אננטט,פרווירון וננודרלון.
אבל הרישום במרפאה, ככה שאני שולף מהזיכרון,ואערוך הודעה בערב אם אראה ששגיתי.

 

[Trenhexzaur]

הפורום נהיה מעניין.פתאום הרבה יותר
שאני יהיה עשיר אני יקנה לעצמי מכשיר שבודק הורמונים ואז תהיה לי מרפאה ug

 

[MethylDaniel]

כמדומני סייקל שני שלהם, אחרי טסט אננטט,פרווירון וננודרלון.
אבל הרישום במרפאה, ככה שאני שולף מהזיכרון,ואערוך הודעה בערב אם אראה ששגיתי.

אני בעד תאום שלישי שיריץ כלומיד עם טמוקסי
אני מאמין שתהיה לפרוטוקול הזה הצלחה גדולה יותר. בניסוי שהצגת שהצגת (מעבר לכך שמי מבצע ניסויים בבני אדם?!!)
היה חסר באופן עקרוני אדם שינסה להשתקם ללא כל עזר ואדם שינסה ב2 כליי העזר

בוצעו במשתתפים בדיקות לפני הטיפול?
מדוע לדעתך האדם שנטל טמוקסיפן בלבד השתקם? האן זה קשור בפעילותו האנטי אסטרוגנית, או בשחרור העקיף של גונדוטרופינים?

אלו שאלות רלבנטיות, כיוון שבאשכול שבו הצגת את המקרה לא התייחסת כלל לנושא.

מכיוון שמדובר בננדרולון, ההשבתה היא בהחלט לא רק תוצאה של המשוב האסטרוגני.

 

[McGregor]

עזבו אותכם, נוכחתי לדעת שהטריבולוס עשה לי את העבודה

 

[MethylDaniel]

עזבו אותכם, נוכחתי לדעת שהטריבולוס עשה לי את העבודה

סביר להניח שמדובר בשלב מההתאוששות, ומכיוון שצרכת טריבולוס אתה מייחס לו את האפקט.

 

[McGregor]

יכול להיות שזה סתם צירוף מקרים,

בכל מקרה אני מרגיש שחזרתי לעצמי - גם מבחינת חשק מיני, גם מבחינת כמות זרע, גם מבחינת מצב רוח וחשק באימונים

כמובן שמתכוון עוד 5 שבועות לעשות בדיקה ולוודא שאכן התאוששתי.

 

[LiorKim]

עזבו אותכם, נוכחתי לדעת שהטריבולוס עשה לי את העבודה

עשה נעליים אולי , זה כמו ויאגרה קלה שנותן לך כמה ימים של עמוד דום ואחר כך כלום , יש כאלה שטוענים שזה בכלל לא הזיז להם ואין קשר לטריבולוס לייצור זרע

 

[McGregor]

נעלי גלי או אדידס?

בכל מקרה, כבר קראתי חילוקי דעות על הטריבולוס פה, אני אישיתי מכיר מישהו שלוקח טריבולוס בסוף סייקל של טסט בלבד. ללא פי סי טי

ומתאושש יפה מאוד עם זה.