ייעוץ קצת חושש שיש לי סכרת (או שאני בדרך אליה)

[Beast and cheat]

הייתי כותב את ההודעה בנושא הקודם שפתחתי שהיה בין היתר על אינסולין, אבל לצערי הוא נמחק בשדרוג השרת.
אז ככה, אתמול בלילה עשיתי העמסה של ~2500 קל' (עם יחסית מעט שומן, אבל לא אפסי) בטווח זמן של ~שעה.
לאבא שלי יש סכרת וביקשתי ממנו שיראה לי איך מודדים סוכר, מתוך עניין וסקרנות.
אז מדדתי מיד לאחר ההעמסה, היה לי 165. שעה אחר כך - היה לי 197.
הלכתי לישון, ישנתי 9 שעות רצופות. כשקמתי הייתי צריך להשתין אבל זכרתי שהסוכר מתפנה בין היתר דרך השתן, אז אמרתי למה לא למדוד לפני ואחרי שאני משתין.. אז מיד כשקמתי היה 139 ומיד אחרי הפיפי 125.
זה אומר שאני כבר יותר מ10 שעות מעל הטווח הנורמלי.
דרך אגב, ההעמסה הייתה בעיקר לחם והמתוקים היחידים שהיא כללה היה דבש אבל לא בכמות גדולה (~3 כפות).
אה וגם קורנפלקס עם חלב (שעד כמה שידוע לי יוצר תגובה אינסולינית יחסית גדולה - היה לי בערך ~400 מ"ל של חלב 1%).

ולעניין, השאלות:
1. יש סיבה לדאגה?
2. ללא תלות בתשובה לשאלה 1, האם יש לי דרך להסיק מהתוצאות הנ"ל את הרגישות שלי לאינסולין, או את כמות הפרשת האינסולין שלי? (נראה שהלבלב מפריש יחסית מעט. אבל אתן למי שיודע יותר טוב לקבוע...)
3. האם יש לי משהו אחר להסיק מהנתונים?


תודה רבה לעוזרים 🤩

 

[coldfire]

גיל, החבר הזה שלך הוא סטודנט לרפואה? לפי יכולת הסקת המסקנות (הלא קיימת) הוא חייב להיות סטודנט לרפואה.

 

[coldfire]

COLDFIRE:

ולפני שתאשים את חוסר היכולת של החוקרים להתעסק בסטטיסטיקה בסיסית, אז מה נראה לך - שהם לא מעסיקים סטטיסטיקאי שיעבד איתם את התוצאות?

אתה בטוח מדי בעצמך. לא האשמתי אותם בחוסר יכולת להתעסק בסטטיסטיקה, האשמתי אותך בחוסר יכולת לקרוא ולהבין אותה וכמובן שצדקתי.

2. לא ברור למה המקורות שנמצאים כאן לא מספקים טובים לך. הטענות שלהם לא משכנעות אותך. אחת משתיים: אתה טוען שמי שכתב את זה מטומטמם, או שהוא שקרן. תגיד בדיוק מה אתה חושב.

המקורות מאוד biased אם תשים לב. התייחסתי למטה. ואפילו עם כל ה bias שלהם, הם מאוד נזהרים לא להגיד את מה שאתה אמרת בהודעה שלך. ולכן, אני טוען שהם בסדר, ואו שאתה מטומטם או שאתה שקרן.

-ואגב, איך (בעולמך המוזר והיחודי) תסביר את זה ש-3 מקורות שונים הם כולם גם יחד שקרנים ו\או טיפשים? למה להם לעשות את זה? אתה כביכול חזק בלהסביר תופעות, אז בוא תסביר את זה.

שלושה מקורות טוענים טענות דומות?? אני בשוק! בטח האנשים שכתבו אותם למדו איתך באותה פקולטה או משהו. מבריקים באותה מידה.

תראה, יש מקורות שלא מסכימים איתם, הם בטח שקרנים או טפשים לפי הטענה שלך.
http://independentsciencenews.org/health/the-great-dna-data-deficit/

וכיוון ששנינו יודעים שאתה לא באמת תקרא, אז מספיק לשים לב לעובדה משעשעת אחת במאמר:

In 2009, for example, researchers demonstrated that very moderate improvements in lifestyle could reduce an individual’s probability of contracting type 2 diabetes by 89% (Mozzafarian et al. 2009). The subjects of this study just had to smoke less than the average, keep trim, exercise moderately and not eat too much fat.​

נראה ממש כמו מחלה גנטית!

3. אתה זה שאמר מקודם, על INFOMED (בסרקסזם כמובן), שמדובר ב"טקסט על רמה, ללא ספק", אבל גם כשקיבלת טקסט שהוא מאוד על רמה, עדיין אתה ממשיך לקשקש.

לא קשקשתי, ירדתי על ההבנה שלך כיוון שאין לך כזו. ובפוסט הזה הוכחת את הטענה שלי בפעם השניה.

אגב, זה כלל גדול וחשוב בביולוגיה\מדעי-החיים\רפואה שאף פעם לא אומרים אף פעם, ככה שהניסוח שלך בהודעה הקודמות כאן: "מאיפה אתה מוציא את השטויות האלה?" נמצא איפשהוא על הקשת בין התמים-למיתמם-לאווילי-לניהיליסטי.

עוד היסק לוגי מטורף. אף פעם לא אומרים "אף פעם" ולכן כל מה שמניחים הוא אולי נכון וצריך להתייחס אלי ככזה?

4. אם בא לך, גם ניכנס למנגנונים ולמחקרים ספציפיים, ואז תקבל בראש, אבל זה יכאב יותר.

אתה יכול להכנס לאן שאתה רוצה, נראה לי שבינתיים כואב לך האגו.

טוען כי:
In some patients, type 2 diabetes is due to defects in identified genes. Over 60 of these defects have been described. They include defects in glucokinase (about 1% of the cases), the insulin molecule itself (about 0.5% of the cases), the insulin receptor (about 1% of the cases), GLUT 4 (about 1% of the cases), or IRS-1 (about 15% of the cases).

איזה מידע מעניין ומעורפל. גם אם נסכם רגע את המקרים, נקבל כמה אחוזים מהמקרים? 20%? ואז מגיע משפט המחץ:

However, the vast majority of cases of type 2 diabetes are almost certainly polygenic in origin, and the actual genes involved are still unknown.

באמת אפשר להתייחס למקור שמרשה לעצמו משפטים כאלה כמקור רציני?


גם בקטע הבא, אותו סיפור עם מספרים יותר גרועים:

In the last 2 decades, a great deal of work has been directed toward identifying the genes that account for the strong genetic component of Type 2 DM. Initial efforts targeting specific candidate genes have been followed by genome wide approaches, all of which have yielded useful information, including the identification of a small subset of cases of Type 2 DM that are monogenic in origin. One monogenetic form of Type 2 DM is maturity-onset diabetes of the young (MODY). This autosomal dominant disorder accounts for 1–5% of cases of Type 2 DM

Alvin C. Powers

לפחות מקור אחד מנסה להיות הוגן:

The disease is polygenic and multifactorial, since in addition to genetic susceptibility, environmental factors (such as obesity, nutrition, and physical activity) modulate the phenotype. The genes that predispose to type 2 DM are incompletely identified, but recent genome-wide association studies have identified a large number of genes that convey a relatively small risk for type 2 DM

והמשך שחשוב שתשים לב אליו:

The mechanisms by which these genetic loci increase the susceptibility to type 2 diabetes are not clear, but most are predicted to alter islet function or development or insulin secretion. While the genetic susceptibility to type 2 diabetes is under active investigation (estimation that <10% of genetic risk is determined by loci identified thus far), it is currently not possible to use a combination of known genetic loci to predict type 2 diabetes.

אתה כנראה לא מכיר שפה אקדמית, אבל בתרגום לשפה של רגילה זה אומר "אנחנו לא יודעים כלום".

בקיצור,

הכל גנטיקה!

 

[Cygnus]

לפחות הוא לא ניהיליסט...

 

[tartanian]

קולפייר, שאלה - למה אתה אומר שהמקורות נזהרים להגיד את מה שהבחור אמר? הכותב של ההודעה המקורית אמר שלגנטיקה יש תפקיד, ואז הגיע גיל (או חבר של גיל, לא משנה) והראה ציטוטים פה ציטוטים מפורשים שאכן יש לגנטיקה תפקיד:

"Definite genetic susceptibility is present as well"

וגם: " The genetic component in type 2 diabetes is actually stronger than the genetic component in type 1 diabetes"

וגם: "In some patients, type 2 diabetes is due to defects in identified genes.

וגם: "Type 2 DM has a strong genetic component"

2. איך אתה מסביר את העניין של הקונקורדנס בתאומים המונוזיגוטיים שהוא כמעט כ-100% אם לא בגנטיקה? אשמח להחכים בהחלט, וחבל שאין התייחסות למשהו רק כי הוא לא עולה בקנה מידה אחד עם הטענות שלך...

3. למה המקורות BIAS? אם מקורות שהם כביכול חשובים ורציניים הם BIAS, כדאי להסביר לנו למה הם BIAS בדיוק. עד כמה שאני יודע, יש ביקורת גדולה מאוד בתחום הזה, ומה שלא נמצא נכון, פשוט לא מפורסם. אשמח אם תרחיב בנושא הזה ותסביר למה מה שנראה על פניו נכון (ספרי רפואה) הוא למעשה שגוי.

4. כאן רואים כבר שאתה מודה בטעות שלך: "אם נסכם רגע את המקרים, נקבל כמה אחוזים מהמקרים? 20%", כשמקודם אמרת שזה שטויות.

20% זה ***בהחלט לא שטויות***, וזה משמעותי מאוד!

5. לגבי שאמרת פה:
"
however, the vast majority of cases of type 2 diabetes are almost certainly polygenic in origin, and the actual genes involved are still unknown.
באמת אפשר להתייחס למקור שמרשה לעצמו משפטים כאלה כמקור רציני?
"

כאן אני דווקא לא מסכים איתך. לקחתי קורסים בביולוגיה מולקולרית באת"א, והסבירו לנו שם בצורה טובה שאפשר לשייך פנוטיפ לגנוטיפ פוליגני, גם אם לא יודעים איזה בדיוק גנים קשורים לעניין.

6. לגבי זה שאתה אומר שהם רוצים להגיד שהם "לא יודעים כלום", נדמה לי שאתה מתעלם מהסברים בשאר המקורות שהחבוב ציטט לך:

"They include defects in glucokinase (about 1% of the cases), the insulin molecule itself (about 0.5% of the cases), the insulin receptor (about 1% of the cases), GLUT 4 (about 1% of the cases), or IRS-1 (about 15% of the cases)"

7. בבקשה תמצא הסבר חלופי לכך שהגנים הבאים:
Among the most cited mutated/polymorphic genes to date are transcription factor 7-like 2 gene (TCF7L2), which has the highest documented attributable risk (odds ratio of 1.4), calpain-10 (odds ratio, 1.2) and PPAR2 (odds ratio, 1.2)

מעלים את ה-ODDS RATIO לסכרת.

8. אני חושב שאתה צריך לצאת מנק' הנחה שהסיכוי שגנטיקה משחקת תפקיד או לא משחקת תפקיד היא 50% לכל אחד מהמקרים. ככה שמי שיותר 'סוחב' בטיעונים שלו לאחד מהצדדים, פשוט יותר צודק (כי ככה זה במדעי החיים, אין לך הרבה פעמים יכולת להראות סיבה ותוצאה כי יש בעיה מתודולוגית ויש בעיה מוסרית לתכנן חלק מהמחקרים - ועדות הלסינקי), ולמרות שהבחור שפרסם פה את הסיכומים מהספרים פשוט עשה העתק-הדבק (לפחות תסכם את זה פעם או תדגיש את מה שחשוב, אם אתה עוד קורא פה), מה שהוא הראה פה מושך את זה הרבה יותר לכיוון שלו.....

9. אחלה של דיון יש לנו פה, רק לשמור על תרבות דיון בבקשה 😃.. בכל מקרה מעניין לקרוא!

לילה טוב 😃

 

[Beast and cheat]

איזה דיון טוב יצא מזה 😃
אני גאה בנושא שלי

 

[coldfire]

קולפייר, שאלה - למה אתה אומר שהמקורות נזהרים להגיד את מה שהבחור אמר? הכותב של ההודעה המקורית אמר שלגנטיקה יש תפקיד, ואז הגיע גיל (או חבר של גיל, לא משנה) והראה ציטוטים פה ציטוטים מפורשים שאכן יש לגנטיקה תפקיד:

"Definite genetic susceptibility is present as well"

וגם: " The genetic component in type 2 diabetes is actually stronger than the genetic component in type 1 diabetes"

וגם: "In some patients, type 2 diabetes is due to defects in identified genes.

וגם: "Type 2 DM has a strong genetic component"

2. איך אתה מסביר את העניין של הקונקורדנס בתאומים המונוזיגוטיים שהוא כמעט כ-100% אם לא בגנטיקה? אשמח להחכים בהחלט, וחבל שאין התייחסות למשהו רק כי הוא לא עולה בקנה מידה אחד עם הטענות שלך...

3. למה המקורות BIAS? אם מקורות שהם כביכול חשובים ורציניים הם BIAS, כדאי להסביר לנו למה הם BIAS בדיוק. עד כמה שאני יודע, יש ביקורת גדולה מאוד בתחום הזה, ומה שלא נמצא נכון, פשוט לא מפורסם. אשמח אם תרחיב בנושא הזה ותסביר למה מה שנראה על פניו נכון (ספרי רפואה) הוא למעשה שגוי.

4. כאן רואים כבר שאתה מודה בטעות שלך: "אם נסכם רגע את המקרים, נקבל כמה אחוזים מהמקרים? 20%", כשמקודם אמרת שזה שטויות.

20% זה ***בהחלט לא שטויות***, וזה משמעותי מאוד!

5. לגבי שאמרת פה:
"
however, the vast majority of cases of type 2 diabetes are almost certainly polygenic in origin, and the actual genes involved are still unknown.
באמת אפשר להתייחס למקור שמרשה לעצמו משפטים כאלה כמקור רציני?
"

כאן אני דווקא לא מסכים איתך. לקחתי קורסים בביולוגיה מולקולרית באת"א, והסבירו לנו שם בצורה טובה שאפשר לשייך פנוטיפ לגנוטיפ פוליגני, גם אם לא יודעים איזה בדיוק גנים קשורים לעניין.

6. לגבי זה שאתה אומר שהם רוצים להגיד שהם "לא יודעים כלום", נדמה לי שאתה מתעלם מהסברים בשאר המקורות שהחבוב ציטט לך:

"They include defects in glucokinase (about 1% of the cases), the insulin molecule itself (about 0.5% of the cases), the insulin receptor (about 1% of the cases), GLUT 4 (about 1% of the cases), or IRS-1 (about 15% of the cases)"

7. בבקשה תמצא הסבר חלופי לכך שהגנים הבאים:
Among the most cited mutated/polymorphic genes to date are transcription factor 7-like 2 gene (TCF7L2), which has the highest documented attributable risk (odds ratio of 1.4), calpain-10 (odds ratio, 1.2) and PPAR2 (odds ratio, 1.2)

מעלים את ה-ODDS RATIO לסכרת.

8. אני חושב שאתה צריך לצאת מנק' הנחה שהסיכוי שגנטיקה משחקת תפקיד או לא משחקת תפקיד היא 50% לכל אחד מהמקרים. ככה שמי שיותר 'סוחב' בטיעונים שלו לאחד מהצדדים, פשוט יותר צודק (כי ככה זה במדעי החיים, אין לך הרבה פעמים יכולת להראות סיבה ותוצאה כי יש בעיה מתודולוגית ויש בעיה מוסרית לתכנן חלק מהמחקרים - ועדות הלסינקי), ולמרות שהבחור שפרסם פה את הסיכומים מהספרים פשוט עשה העתק-הדבק (לפחות תסכם את זה פעם או תדגיש את מה שחשוב, אם אתה עוד קורא פה), מה שהוא הראה פה מושך את זה הרבה יותר לכיוון שלו.....

9. אחלה של דיון יש לנו פה, רק לשמור על תרבות דיון בבקשה 😃.. בכל מקרה מעניין לקרוא!

לילה טוב 😃

המקורות biased כי הנתונים שהם מביאים חלשים מהמסקנות שהם רוצים להסיק. לא פסלתי שיכול להיות רכיב גנטי, אבל מכל המחקרים האלה הוא מאוד קטן, והלינק שהבאתי מאשר את זה (ממליץ לקרוא).

לגבי התאומים אני לא יודע, אבל זה בהחלט לא הוכחה. אני יכול באותה מידה להגיד שיש סיכוי של 70% שתאומים גם ינהלו אורח חיים כמעט זהה. לא ראיתי את המחקרים ואין לי למה להתייחס. כל הטקסט פה הוא מסקנות של אנשים אחרים שאספו כל מיני פיסות מידע והרכיבו אותם לפי השקפת העולם שלהם. והמשפטים שהדגשת ממחישים את זה, אך לא מגובים בטקסט.

 

[tartanian]

שתי הערות נוספות:

10.
גם במקור שלך:

" this genetic contribution is distributed among large numbers of genes, each with only a minute effect (Hindorff et al. 2009). For example, the human population contains at least 40 distinct genes associated with type I diabetes (Barrett et al. 2009)"

אם תוסיף את זה לקונספט של תאחיזה בין גנים, זה מסביר מצויין את הטענות במקורות שהוזכרו כאן, ומחליש את הטיעונים שלך באופן דראסטי.

11. לגבי:

"n 2009, for example, researchers demonstrated that very moderate improvements in lifestyle could reduce an individual’s probability of contracting type 2 diabetes by 89% (Mozzafarian et al. 2009). The subjects of this study just had to smoke less than the average, keep trim, exercise moderately and not eat too much fat.

נראה ממש כמו מחלה גנטית!
"

***נדמה לי שזה מראה שלא הבנת מה הבחור רצה להגיד. הוא רצה להגיד שלגנטיקה יש השפעה בנושא. זה שאתה משפר את שאר הפקטורים - מן הסתם זה יוריד את הסיכוי להתבטאות של המחלה, כי הוא לא אמר שזאת מחלה שהיא "רק גנטית, ושום דבר אחר לא משפיע", אלא שגנטיקה *גם* משפיעה, ולא ברור לי כ"כ בשביל מה אתה מביא את הציטוט הזה..

---------- התגובה התווספה ב 01:39 ---------- התגובה הקודמת הייתה ב 01:32 ----------

תראה, כמו שאני מבין את זה, אם אתה יוצא כנגד ספרי רפואה, אתה צריך להיות קצת יותר צנוע מבחינת המסקנות שלך. תשיג לינקים למחקרים שהם מתבססים עליהם (הם לא ממציאים עובדות סתם ככה), ורק אם תראה שהם לא מספיק מדויקים, צא נגדם.

מדובר בסקירות על הנושא, אתה באמת חושב שהם ישבו ויסבירו על כל מחקר ומחקר? דבר כזה יכול לקחת גם 1000 עמודים, ויש כ"כ הרבה מחלות... בסוף זה צריך להיכנס לספר כדי שהרופא יוכל לטפל באנשים, ואי אפשר לכתוב פרק רק על סכרת שהוא יהיה 1000 עמודים..

לצאת נגד ספרי רפואה בלי שחקרת את הנושא, עם כל אווירת ה"אד-הומינם" הנחמדה כאן בפורום, זה לא לעניין. (אולי יש כאן מישהו בפורום שיכול להשיג את הלינקים או משהו כזה?)


לגבי התאומים - אם נניח שזה 70% כמו שאתה מציע, איך זה היה מסביר קונקורדנס של 100%?
*******אתה מפספס פה נקודה חשובה מאוד. מן הסתם יש כאן השוואה בין תאומים מונוזיגוטיים לדיזגוטיים, וזה מנטרל לך בדיוק את כל הדברים שאתה מדבר עליהם כערפלנים סטטיסטיים.********

בכל מקרה, זה לא מסביר את זה.. אולי כשעשוע לוגי זה נחמד, אבל טענה לפיה כל התאומים המונוזיגוטיים מקיימים *בדיוק* את אותו אורח-חיים... לא תופסת חזק מדי ;)

---------- התגובה התווספה ב 01:57 ---------- התגובה הקודמת הייתה ב 01:39 ----------

ועוד הערה:

12. אני חושב שלא הבנת את השאלה שלי.

אתה כתבת: "המקורות biased כי הנתונים שהם מביאים חלשים מהמסקנות שהם רוצים להסיק".

אבל אני חושב שמאיך שניסחתי את השאלה היית צריך להבין שאני לא שואל WHAT IS BIAS AND WHAT IS IT LIKE?,

אלא why should they be biased?

למה הם בכלל BIAS מלכתחילה? אתה הסברת לי מה קורה כשמישהו הוא BIAS.
תקרא את השאלה שוב

ואגב, אני חושב שיש לך עוד טעות.

מה שרשמת (נתונים חלשים ממסקנות) יכול גם לנבוע מטיפשות, זה לא בהכרח קשור ללהיות BIAS.

 

[coldfire]

אוקיי,

קודם כל, לא דיברתי על סכרת מסוג 1 בכלל. התייחסתי רק לסוג 2.

דב שני, אני חוזר על זה שוב: אני לא פוסל רכיב גנטי, אבל ממה שנראה עד עכשיו הוא לא יותר מדי משמעותי. בכל מקרה, הבחור שהתחיל את כל הוויכוח הזה אמר "אם לאבא שלך הייתה סכרת, כמעט בטוח שגם לך תהיה" והחבר שלך גיל אמר שהוא צודק. זה המשפט שיש לי בעיה איתו, לא שאולי יש רכיבים גנטיים כלשהם למחלה בחלק קטן מהמקרים.

לגבי התאומים, עד שלא נראה את המחקרים אלה יהיו דיבורים באוויר. אבל להגיד שבגלל שהם תאומים זה חייב להיות גנטי זה קצת far fetched.

 

[12344]

n 2009, for example, researchers demonstrated that very moderate improvements in lifestyle could reduce an individual’s probability of contracting type 2 diabetes by 89% (Mozzafarian et al. 2009). The subjects of this study just had to smoke less than the average, keep trim, exercise moderately and not eat too much fa

לא הבנתי מה זה מוכיח (ואיך בכלל אפשר להגיד "מוריד בX אחוזים את הסיכון"? איך אומדים דבר כזה?) ולמה לא יכול להיות שלמישהו עם נטיה גנטית יש 99% נטיה לסוכרת ולמישהו ללא נטיה גנטית יש 1% לסוכרת ולשניהם גורעים 89% אחוז מהסיכון כרגע, אחרי שינוי באורח חיים? היחס נשאר שווה.

 

[coldfire]

כאן אתה יכול לקרוא איך אפשר להגיד "מוריד בX אחוזים" http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/short/169/8/798

 

[12344]

אוקיי, אבל איך זה פוסל מצב של נטיה גנטית מלכתחילה? לא מצב כמו שתיארתי כי אז יהיה מקום קטן מאוד להשפעה של האורח חיים, במצב שיש גם השפעה גנטית וגם של אורח חיים?

 

[coldfire]

זה לא פוסל מצב של נטיה גנטית. אפשר להגיד גם שאם נולדת עם רגישות נמוכה לאינסולין יש לך נטייה גנטית לסכרת, אבל אם לא תאכל פחמימות יהיה לך קצת קשה להגיע למצב של סכרת. הטענה היא שהחלק הגנטי הוא בעל השפעה מאוד קטנה אם אתה יכול להוריד את הסיכוי שלך ב89% ע"י שינוי של אורח חיים.
כנראה שאפשר גם להוריד את הסיכוי ביותר מ-89%. שים לב שהשינויים במחקר כללו רק להפסיק לעשן, לא לשתות הרבה אלכוהול ולא להיות שמן.

 

[tartanian]

זה לא FAR FETCHED.

תקרא שוב פעם.

השוו בין דיזוגוטיים למונוזיגוטיים.

דיזגוטיים = 50% זהות בגנום.

מונוזיגוטיים = 100% התאמה בגנום.

נסה להבין מה המשמעות של זה.

 

[coldfire]

תקרא שוב: תביא לי את המחקר.

 

[tartanian]

אתה לא מבין מה שאתה כותב בכלל.

מקודם כתבת שאם זה בגלל שמדובר בתאומים אז זה חייב להיות גנטי, זה FAR FETCHED. המשפט הזה לא נכון. המשפט הזה הוא פשוט שגוי, וזה בכלל לא קשור למחקר. זה עניין מתודולוגי ועניין של חשיבה לוגית, והבנה של מה זה בכלל סוג כזה של מחקר.

במחקר כזה משווים זוגות תאומים שיש להם 100% חפיפה בגנום, לזוגות שיש להם 50% (אבל הם מאותו זוויג). הרעיון הוא שככה אתה מבין מה הייתה ההשפעה של הגנום, כי ההשוואה הסביבתית היא פחות או יותר זהה.

עכשיו תסביר את זה בדרך חלופית, בלי שתסתור את הדברים שלך ממקודם.

ולא ענית גם לשאר השאלות שלי.

אני רוצה לדעת למה אתה חושב שיש להם סיבה להיות BIAS. לא מה זה אומר להיות BIAS, אלא למה אתה חושב שכל הספרים האלה משקרים לך.

ולי אין את המחקר, אבל לפחות אם הוא היה מולי הייתי יודע למה לצפות כשאני קורא אותו ;)

[אתה מנסה בצורה פאתטית להמשיך ולהשתתף בדיון, ולהתעקש על נקודות שמראות שאתה לא מבין על מה מדברים בכלל]

 

[coldfire]

אתה לא מבין מה שאתה כותב בכלל.

מקודם כתבת שאם זה בגלל שמדובר בתאומים אז זה חייב להיות גנטי, זה FAR FETCHED. המשפט הזה לא נכון. המשפט הזה הוא פשוט שגוי, וזה בכלל לא קשור למחקר. זה עניין מתודולוגי ועניין של חשיבה לוגית, והבנה של מה זה בכלל סוג כזה של מחקר.

במחקר כזה משווים זוגות תאומים שיש להם 100% חפיפה בגנום, לזוגות שיש להם 50% (אבל הם מאותו זוויג). הרעיון הוא שככה אתה מבין מה הייתה ההשפעה של הגנום, כי ההשוואה הסביבתית היא פחות או יותר זהה.

מה? חשבתי שאי אפשר להניח שהם מנהלים אותו אורח חיים? ואם אתה מסכים לכך שיש השפעה סביבתית, אז עדיין לא הוכחת שהמחלה גנטית.

אני רוצה לדעת למה אתה חושב שיש להם סיבה להיות BIAS. לא מה זה אומר להיות BIAS, אלא למה אתה חושב שכל הספרים האלה משקרים לך.

ולי אין את המחקר, אבל לפחות אם הוא היה מולי הייתי יודע למה לצפות כשאני קורא אותו ;)

[אתה מנסה בצורה פאתטית להמשיך ולהשתתף בדיון, ולהתעקש על נקודות שמראות שאתה לא מבין על מה מדברים בכלל]

אם אתה לא רואה סיבות לכך שלחוקרים יש bias, אתה כנראה רחוק מעולם האקדמיה. אני לא הולך להכנס לזה. הטענות האלה של "למה אתה חושב שכולם משקרים לך" אחרי שהבאת לי שלושה מקורות לא מרגשות אותי. זה עובד על רופאים, לא עליי.
ככה גם עובדת הטענה ששומן רווי גורם למחלות לב, שסקוואטים זה רע לברכיים ושצריך לשים סטטינים בלחם.

אם אין לך את המחקר, תשמור את ה"הבנה" שלך לעצמך. עד עכשיו לא הצלחת לעמוד על אף נקודה שלך. אני סיימתי כאן.

 

[adimenia]

שניכם צודקים. coldfire צודק שהוא אומר שגם אם יש נטייה גנטית זה בהחלט לא אומר שתקב סוכרת כאשר אין סגנון חיים ש"תומך" בהווצרות סוכרת. וגיל צודק בזה שאכן הוכח שיש "נטייה" גנטית לחלות בסוכרת. אני לא מבין איפה הבעיה

 

[tartanian]

הטענה שלי היא שצריך לקבל את מה שרשום שם כנכון, כל עוד לא הלכת והוכחת אחרת. אני לא אומר שהם תמיד בהכרח צודקים מתוקף זה שהם כותבים ספרים בנושא, אלא שזאת צריכה להיות הנחת המוצא שלך, אלא אם כן אתה מכיר את הנושא מצויין ו\או שהלכת ובדקת טוב את המקורות שלהם ומצאת שגיאות. גישה אחרת מצביעה על בעייתיות כללית יותר בגישה שלך כלפי העולם, או שאתה מנסה להטריל (ואתה לא רע בזה).

הם לא ממציאים נתונים.

ואחרי כל המלל המקושקש שלך לא הסברת למה להם להיות BIAS מלכתחילה, חוץ מטיעונים לא קשורים: "אתה כנראה רחוק מעולם האקדמיה", בין שאר הכשלים הלוגים בהודעות שלך: "זה עובד על רופאים, לא עליי".

מה בכלל הקשר לרופאים, ולמה אתה לא מעריך אותם? (או סטודנטים לרפואה?).


ולגבי שומנים רוויים ומחלות לב וכלי דם, אתה מוזמן לקרוא את המחקרים הבאים:


Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease.
Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, Sills D, Roberts FG, Moore H, Davey Smith G
Cochrane Database Syst Rev. 2011;
Norwich Medical School, University of East Anglia, Norwich, UK, NR4 7TJ

Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies.
Jakobsen MU et al.
Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1425-32. Epub 2009 Feb 11.
Research Unit for Dietary Studies at the Institute of Preventive Medicine, Copenhagen University Hospital, Centre for Health and Society, Copenhagen, Denmark.

Is relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in 356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT).
Stamler J, Wentworth D, Neaton JD
JAMA. 1986;256(20):2823.


שיראו לך, שוב, שאתה לא יודע על מה אתה מדבר.

[ורציתי לכתוב השפעה במקום השוואה. ומכיוון שההשפעה היא אותה השפעה, אז זה כן גנטי...]

 

[coldfire]

אני מאוד שמח שכתבת את הפוסט הזה. באמת הוכחת שאין מי לדבר. אם נקודת המוצא שלך היא שמה שאתה קורא נכון, תחזור לקרוא את התנ"ך שלך ותעזוב אותנו בשקט.

החלק לגבי השומן הרווי היה מבדר מאוד. הפורום מודה לך מקרב לב.

 

[tartanian]

נקודת המוצא שלי היא שלא קוראים "שטויות" לדברים שכתבו מומחים (ועוד מ-3 מקורות שונים) בנושא מסויים, אלא אם כן אתה מבין בנושא הזה או שקראת את המחקרים שלהם ומצאת שהם לא נכונים.

רק בנאדם טיפש יחזיק בדעה שהכל שטויות עד שהוא מקבל הוכחה שהם לא.

לגבי החלק של השומן - זה היה ברור שלא תקרא. אחרת אי אפשר להסביר איך תוך 20 דקות הספקת:

[1]. להיכנס ללינקים של 3 מחקרים שונים
[2]. לקראו את כולם
[3]. לגבש דעה עליהם
[4]. לחזור לכאן ולכתוב הודעה מפגרת כאן בפורום.

אה, בעצם, בהינתן [4], סביר להניח שכלל לא עשית את 1, 2, ו-3.

ושוב הפגנת את הבורות שלך, ועכשיו גם את העצלנות שלך. ברכותיי. 😈🤪🚬🤪🚬