בריאות הלב
- פותח/ת השרשור tomerA
- פורסם בתאריך
נק' מוניטין:
4,477
אני יענה לך בקצרה....
הלב מגיב לאימונים בדומה לשרירי השלד.
בקרב ספורטאים אנ-אירוביים לדוגמת מרימי המשקולות נמצא שיעור גבוה יותר של לחץ דם בשל מערכת לחצים ורידית-עורקית גדולה יותר (מסה שרירית גדולה יותר,סוג הפעילות ומאפייניה ועוד).
כמו-כן נמצאה עלייה בעובי שריר הלב (מיוקרדיום) כלפי פנים (במה שקרוי היפרטרופיה קונצנטרית),בעיקר בחדר השמאלי (שבכל מקרה עובי המחיצה הינו הגדול ביותר משום שהוא עומד במערכת הלחצים הגדולה ביותר - אספקת דם למערכות גופנו).
על מה זה משפיע?
1.ירידה בנפח הפעימה
2.עלייה בקצב הלב - כמנגנון פיצוי על ירידה בנפח הפעימה
3.עלייה בלחץ הדם - כיווץ כלי דם,התנגדות גדולה יותר של זרימת דם ב"צינורות ההובלה"
אם זאת השינויים שנעשים נגרמים כתוצאה מהתסגלות (adaptations) פיזיולוגית למאמץ,ולא כתוצאה מתחלואה או ממצא פתולוגי.לאחר הפסקה ו\או ירידה בנפח\עצימות המאמץ,תוך תקופה של 6-9 שבועות לערך ,הלב יחזור לתפקודו התקין.
במקרה ואין חזרה לתפקודו התקין של הלב,יש לבצע בדיקות קרדיולוגיות מקיפות.
ד"א כל מה שציינתי עכשיו נקרא בשפה המקצועית "Athletic heart syndrome"
קצת מקורות:
Shapino LM: Physiological left ventricular hypertrophy. B. Heart J 1984; 52: 130-135.
2.
Gott PH, Roselle HA; Crampton RS (1968). The athletic heart syndrome. Five-year cardiac evaluations of a champion
athlete. Arch Inter Med 122: 340-344.
3.
Raskoff WJ, Goldman S, Cohn K (1976). The athletic heart prevalence and physiological significance of left ventricular enlargement in distance runner. JAMA 236: 158-162.
4.
Crawford MH, O'Rowke RA (1979). The athlete's heart. Adv Int. Med. 311-329. (Year Book Med. Publication, Vol. 24).
5.
Rost R, Hollman V (1983). Athlete's heart: A review of its historical assessment and new aspects. Int J Sports Med 4: 147-165.
6.
Shapiro LM and Smith RG (1983). Effect of training on left ventricular structure and function. An Echocardiog. study. Br. H. J. 50, 534-39
7.
Ehsani AA. Hagberg JM, and Hickson RC (1978): Rapid changes in left ventricular dimensions and mass in response to physiological conditioning and deconditioning. AM J Cardiol 42: 52-56.
8.
Gilbert CA, Nutter DO, Feiner JM, Perkins JV, Heymsfield SB and Schlant RC (1977). Echocardiographic study of cardiac dimensions and function in the endurance trained athlete. Am J Cardiol 40: 528-533.
9.
Morganroth J, Maron BJ, Henry WL and Epstein SE (1975). Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med 82: 521-523.
10.
Roeske WR, O'Rourke RA, Klein A, Leopold G and Karlier JS (1976) Non-invasive evaluation of ventricular hypertrophy
in professional athletes. Circulation 53: 286-290.
11.
De Maria AN, Neumann A, Lee G, Fowler Wand Masson DT (1978). Alterations in ventricular mass and performance induced by exercise in man evaluated by echocardiography. Circulation 57: 237-241.
12.
Maron BJ (1986): Structural features of the Athlete Heart as defined by echocardiography. JACC Vol. 7, No.1, 190-203.
13.
Stein RA, Michiell 0, Diamond J, Horwitz B and Krasnow N (1980). The cardiac response to exercise training: Echocardiographic
analysis at rest and during exercise. Am J Cardiol. Vol. 46, 219-225.
14.
Sahn OJ, 013 Maria A, Kisslo J and Weyman A (1978), Recommendations regarding quantitation in M-Mode echocardiography:
results of a survey of echocardiographic measurements.
Circulation 58: 1072-1076
15.
Bhatt DR, Isabel-Jones JB, Villorica GJ, Nakasama M, Yabek SM, Marks RA and Jarmakani JM (1978). Accuracy of echocardiography in assessing left ventricular dimensions
and volume. Circulation 57: 699-703.
16.
Nishimura T, Yamada Y and Kawai C (1980). Echocardiographic
evaluation of long-term effects of exercise on left ventricular hypertrophy and function in professional bicyclists.
Circulation 61(4): 832-839.
17.
Sugishita Y, Koseki S, Matsuda M, Yamaguchi T and Ito 1 (1983). Myocardiac mechanics of athletic hearts in comparison
with diseased hearts. Am Heart J 105: 273-280.
18.
Huston TP, Puffer JC, and Rodney, WM (1985). The atheletic heart syndrome. N Engl J of Med Vol 313(7):24-31.
19.
Maron BJ, Epstein SE and Roberts WC (1986). Causes of sudden death in competitive athletes. J Ace Vol. 7(1): 204214.
20.
Oakley G.D.G: Athletes, Hypertrophy and sudden death. Postgraduate doctor middle east, 1988, Vol 10(6): 357-363.
21.
Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA, Rosing DR, and Epstein SE (1980). Sudden death in young athletes. Circulation
62: 218-229.
22.
Aldo Coelho, Elwin Palileo, William Ashley et at (1986) Tachyarrhythmias
it young athletes. JAAC VOL. 7, No.1, 237243
נק' מוניטין:
2,804
אלפי ,עד כמה שידוע לי, היפרטרופיה בלב זה דבר טוב וזה נגרם כתוצאה מכושר אירובי דווקא. אין לי מושג לגבי אנאירובי, אבל לב חזק יותר ,זה דבר טוב מאוד.
רק את 3 אני מכיר, זה "מקשה" את העורקים כלומר, פוגע בגמישות שלהם ולכן יכול לגרום להסתיידות עורקים שגורמת להתקפי לב ולשבץ.
רק את 3 אני מכיר, זה "מקשה" את העורקים כלומר, פוגע בגמישות שלהם ולכן יכול לגרום להסתיידות עורקים שגורמת להתקפי לב ולשבץ.
נערך לאחרונה:
נק' מוניטין:
2,804
בכל אופן אני לא בטוח, אבל:
Commentary on "Circuit weight training and cardiac morphology: a trial with magnetic resonance imaging"
Andrew Maiorana
British Journal of Sports Medicine 2008;42:145
Circuit weight training and cardiac morphology: a trial with magnetic resonance imaging
This study sheds further light on whether the pressure load associated with moderate resistance exercise has an impact on cardiac structure and function. It has been a long-held belief that resistance exercise induces left ventricular hypertrophy but this is predominantly based on findings from studies of high-intensity training. In fact, recent trials have found the acute haemodynamic response to comparable intensities of aerobic and resistance exercise to be similar. The finding of maintained cardiac morphology in the present study supports the notion that resistance training at a moderate intensity does not cause left ventricular remodelling in the short to medium term.
Commentary on "Circuit weight training and cardiac morphology: a trial with magnetic resonance imaging"
Andrew Maiorana
British Journal of Sports Medicine 2008;42:145
Circuit weight training and cardiac morphology: a trial with magnetic resonance imaging
This study sheds further light on whether the pressure load associated with moderate resistance exercise has an impact on cardiac structure and function. It has been a long-held belief that resistance exercise induces left ventricular hypertrophy but this is predominantly based on findings from studies of high-intensity training. In fact, recent trials have found the acute haemodynamic response to comparable intensities of aerobic and resistance exercise to be similar. The finding of maintained cardiac morphology in the present study supports the notion that resistance training at a moderate intensity does not cause left ventricular remodelling in the short to medium term.
נק' מוניטין:
2,804
הו, הנה מצאתי:
Sports Med. 2008;38(1):69-90.Links
The Athlete's Heart : A Contemporary Appraisal of the 'Morganroth Hypothesis'.
Naylor LH, George K, O'Driscoll G, Green DJ.
Cardiac Transplant Unit, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia, AustraliaSchool of Sport Science, Exercise and Health, The University of Western Australia, Perth, Western Australia, Australia.
As early as 1975, Morganroth and colleagues hypothesized that the cardiac morphological adaptation observed in athletes corresponded with the nature of the haemodynamic stimulus imposed on the ventricles during repeated exercise bouts. Endurance training purportedly leads to an eccentric form of cardiac hypertrophy, principally characterized by increased left ventricular (LV) cavity dimension, and thus LV mass (LVM), as a consequence of prolonged repetitive volume overload. In contrast, strength training is supposedly associated with a concentric form of hypertrophy where increased ventricular wall thickness, with no change in cavity size, underpins the elevated LVM as a consequence of the pressure overload produced during strenuous resistive exercise. The 'Morganroth hypothesis' has been broadly adopted in the scientific and medical literature, partly as a consequence of a large body of cross-sectional evidence suggesting that endurance athletes have greater cavity dimensions than control subjects or resistance athletes. However, in conflict with the 'Morganroth hypothesis', several studies suggest that LV wall thickness is increased more in endurance-, than strength-trained athletes and others have reported no morphological changes in resistance-trained athletes. Such controversial data may reflect variability in the training stimuli, with little obvious attempt to quantify these issues in previous research. Further reflection on the 'Morganroth hypothesis' may also be pertinent as more sensitive technologies, such as magnetic resonance imaging, are now being employed for the assessment of cardiac morphology. Finally, the process of scaling (or normalizing) cardiac size for between-subject differences in body size and composition has further complicated the description and understanding of cardiac morphology in athletes. Specifically, it is possible that the increased LVM observed in some athletes may merely reflect a 'larger than normal' body size. These considerations emphasise the limitations of the predominance of cross-sectional comparisons in the available literature, which assume that differences between groups are due to a training effect per se rather than other between-subject differences. The small number of longitudinal training studies undertaken in athletes suggest that individuals with athlete's heart can exhibit further cardiac adaptation in response to training resumption. Longitudinal training studies undertaken in previously sedentary subjects generally indicate that exercise results in enlargement of LV cavity size, increases in wall thickness or LVM following training. However, there are currently limited longitudinal data available to comment on the effects of different modalities of exercise training on LV cavity dimension and wall thickness. In summary, significant caveats related to cross-sectional literature, the relative insensitivity of echocardiographic measurements and the paucity of evidence from longitudinal exercise training studies, warrant ongoing research to verify the 'Morganroth hypothesis'.
מדובר על היפותזה שהוכחה כלא נכונה/הפוכה רק בשנים האחרונות.
Sports Med. 2008;38(1):69-90.Links
The Athlete's Heart : A Contemporary Appraisal of the 'Morganroth Hypothesis'.
Naylor LH, George K, O'Driscoll G, Green DJ.
Cardiac Transplant Unit, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia, AustraliaSchool of Sport Science, Exercise and Health, The University of Western Australia, Perth, Western Australia, Australia.
As early as 1975, Morganroth and colleagues hypothesized that the cardiac morphological adaptation observed in athletes corresponded with the nature of the haemodynamic stimulus imposed on the ventricles during repeated exercise bouts. Endurance training purportedly leads to an eccentric form of cardiac hypertrophy, principally characterized by increased left ventricular (LV) cavity dimension, and thus LV mass (LVM), as a consequence of prolonged repetitive volume overload. In contrast, strength training is supposedly associated with a concentric form of hypertrophy where increased ventricular wall thickness, with no change in cavity size, underpins the elevated LVM as a consequence of the pressure overload produced during strenuous resistive exercise. The 'Morganroth hypothesis' has been broadly adopted in the scientific and medical literature, partly as a consequence of a large body of cross-sectional evidence suggesting that endurance athletes have greater cavity dimensions than control subjects or resistance athletes. However, in conflict with the 'Morganroth hypothesis', several studies suggest that LV wall thickness is increased more in endurance-, than strength-trained athletes and others have reported no morphological changes in resistance-trained athletes. Such controversial data may reflect variability in the training stimuli, with little obvious attempt to quantify these issues in previous research. Further reflection on the 'Morganroth hypothesis' may also be pertinent as more sensitive technologies, such as magnetic resonance imaging, are now being employed for the assessment of cardiac morphology. Finally, the process of scaling (or normalizing) cardiac size for between-subject differences in body size and composition has further complicated the description and understanding of cardiac morphology in athletes. Specifically, it is possible that the increased LVM observed in some athletes may merely reflect a 'larger than normal' body size. These considerations emphasise the limitations of the predominance of cross-sectional comparisons in the available literature, which assume that differences between groups are due to a training effect per se rather than other between-subject differences. The small number of longitudinal training studies undertaken in athletes suggest that individuals with athlete's heart can exhibit further cardiac adaptation in response to training resumption. Longitudinal training studies undertaken in previously sedentary subjects generally indicate that exercise results in enlargement of LV cavity size, increases in wall thickness or LVM following training. However, there are currently limited longitudinal data available to comment on the effects of different modalities of exercise training on LV cavity dimension and wall thickness. In summary, significant caveats related to cross-sectional literature, the relative insensitivity of echocardiographic measurements and the paucity of evidence from longitudinal exercise training studies, warrant ongoing research to verify the 'Morganroth hypothesis'.
מדובר על היפותזה שהוכחה כלא נכונה/הפוכה רק בשנים האחרונות.
נק' מוניטין:
4,477
ברק יש הבדל מהותי בין שני הפעילויות ומאפיינם:
כעקרון החלוקה נעשית בין פעילות דינאמית לסטטית באשר לדרישה מהלב וכלי הדם.
בפעילות אירובית המאפיינים המורפולוגיים של הלב שונים מפעילות אנ-אירובית (על אחד כמה וכמה משקולות).
ככל שעצימות המאמץ עולה (יחד עם הדרישות האנרגטיות,מספר השרירים המעורבים) ומשך המאמץ יורד ניתן לשייך את הפעילות לבעלת אופי "סטטי" (כמובן מבחינת כלי הדם).
וביחס הפוך לפעילות אירובית.
התופעה כאמור נפוצה יותר בקרב ספורטאים אנ-אירוביים והיא נעשית כהתאמה פיזיולוגית למאמץ.יש להבדיל בינה לבין ממצא פתולוגי או בעיה לבבית כלשהי.
כמו-כן בדיקות קרדיולוגיות מקיפות יכולות להגדיר ולהבדיל בין "לב ספורטאי" לבעיה רפואית של ממש.
הסינדרום איננו מזיק והוא לא מהווה גורם למוות פתאומי בקרב ספורטאים.
בקצרה :
פעילות אירובית ביחס ללב- הגברת זרימת הדם,היפרטרופיה של הלב כלפי חוץ,ירידה בדופק במנוחה ובמאמץ יחסי,עלייה בנפח פעימה,ירידה בלחץ הדם ובמערכת הלחצים ההיקפית
כעקרון החלוקה נעשית בין פעילות דינאמית לסטטית באשר לדרישה מהלב וכלי הדם.
בפעילות אירובית המאפיינים המורפולוגיים של הלב שונים מפעילות אנ-אירובית (על אחד כמה וכמה משקולות).
ככל שעצימות המאמץ עולה (יחד עם הדרישות האנרגטיות,מספר השרירים המעורבים) ומשך המאמץ יורד ניתן לשייך את הפעילות לבעלת אופי "סטטי" (כמובן מבחינת כלי הדם).
וביחס הפוך לפעילות אירובית.
התופעה כאמור נפוצה יותר בקרב ספורטאים אנ-אירוביים והיא נעשית כהתאמה פיזיולוגית למאמץ.יש להבדיל בינה לבין ממצא פתולוגי או בעיה לבבית כלשהי.
כמו-כן בדיקות קרדיולוגיות מקיפות יכולות להגדיר ולהבדיל בין "לב ספורטאי" לבעיה רפואית של ממש.
הסינדרום איננו מזיק והוא לא מהווה גורם למוות פתאומי בקרב ספורטאים.
בקצרה :
פעילות אירובית ביחס ללב- הגברת זרימת הדם,היפרטרופיה של הלב כלפי חוץ,ירידה בדופק במנוחה ובמאמץ יחסי,עלייה בנפח פעימה,ירידה בלחץ הדם ובמערכת הלחצים ההיקפית
נק' מוניטין:
2,804
לא, אבל היא תעלה את הסיכוי. אם לא תעשה כלום בחיים ורק תרים משקולות הסיכוי שתחטוף מחלות גבוה יותר. אפילו אם תוסיף מעט ארובי שיגרום להתגמשות כלי הדם שלך תבטל את האפקט הזה.
אלפי, אאל"ט מדובר על תאוריה משנות ה80-70 שנסתרה לגמרי לאחרונה, אני צריך לבדוק זאת עם הדפים המלאים.
אלפי, אאל"ט מדובר על תאוריה משנות ה80-70 שנסתרה לגמרי לאחרונה, אני צריך לבדוק זאת עם הדפים המלאים.
נק' מוניטין:
4,477
נכון להיום לא נמצאה קורלציה ישירה בין תסמונת "לב ספורטאי" למוות בקרב ספורטאים.
יותר נכון יהיה להגיד שהסיבות לתופעת "מוות פתאומי בקרב ספורטאים" - SUDDEN ATHLETE DEATH - איננה נגרמת כתוצאה מסינדרום זה,אם כי מסיבות קרדיולוגיות אחרות.
יש לבצע פעילות אירובית כחלק אינטגרלי משגרת האימונים ממספר לא מבוטל של סיבות וביניהם הגברת זרימת הדם,יכולת ההתאושששות ופיזור חומצת חלב,צריכת חמצן בידי שרירים פעילים,פעילות אנזימתית אירובית,הגדלת מספר המיטוכונדריות ועוד רבים וטובים אחרים
נק' מוניטין:
2,804
אף אחד לא יודע בדיוק, סביר לדעתי שבלא מעט.
אגב, סביר שזה לא עניין בלתי הפיך ,גם אם עוד כמה שנים תתחיל לרוץ העורקים שלך יתגמשו מחדש.
נערך לאחרונה:
נק' מוניטין:
62,133
לפני שאתה אומר כן, אתה יודע לגבות את זה?
אתה יכול להראות ש arterial stiffness שנגרם כתוצאה מאימון משקולות (אם בכלל) הוא מסוכן בצורה כלשהי?
זה נשמע לי כמו המחקרים שחלבונים מזיקים לכליות.
תעיין בזה למשל
http://ep.physoc.org/cgi/content/abstract/93/2/296
ובזה:
http://ep.physoc.org/cgi/content/short/90/4/645
ובזה:
http://findarticles.com/p/articles/mi_m0801/is_9_68/ai_n19480321/pg_1?tag=artBody;col1
נערך לאחרונה:
נק' מוניטין:
62,133
היפרטרופיה בלב זה חלק מהסתגלות הגוף להרמת משקולות. זה לא דבר רע, אלא אם כן זה נוצר לא כתוצאה מהרמת משקולות אלא מפתולוגיה כלשהי.
