תזונה ותוספים ממתיקים מלאכותים מעלים רמות גלוקוז על ידי שיבוש המעיים

[ziv_r]

מחקר מבית מכון ויצמן מציין כי ממתיקים מלאכותים בעצם משבשים בקטריות אשר חיות אצלנו במעיים וגורמות בסופו של דבר בצורה עקיפה להשמנה.
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13793.html

יש גם מתנגדים לתוצאות המחקר:
http://www.theverge.com/2014/9/17/6338403/zero-calorie-blood-sugar-risk

 

[Kman]

לא יכול להגיד שזה מפתיע או זעזע את תפיסת עולמי.

 

[yogevnn]

קראתי היום בעיתון אבל יש לי תחושה שמשהו התפספס, @Moshe מה דעתך?

 

[Mike Bikov]

מאחר וזה התפרסם ב Nature, אין ספק שהחבר׳ה פה השקיעו ומגיע להם פרסום במגזין היוקרתי.
אבל, ויש אבל גדול - אלו הדברים שמצאתי:

1. ה״מחקר״ בוצע על עכברים. הכל יפה ונחמד, אבל יש לקחת את המסקנות בערבון מוגבל. החיידקים שקיימים אצל בני אדם במעי, שונים באופן דיי מובהק ממה שיש לעכברים במעי. הם ניסו לעשות הצלבה מסויימת בין מיני הבקטריות שיש לבני אדם ועכברים במשותף, אבל הם לא התייחסו לשאר ה ~500 מינים האחרים שקיימים אצלנו ויכולים להיות בעלי השפעה כזו או אחרת על כל העניין.

2. בכללי כל המשחק של בדיקת הבקטריות מצואה של עכברים בוצע In Vitro שזה לא להיט. זה מוגבל באופן מובהק משאר התאים/המסלולים המטבולים/ביוכימים שיכולים להיות קיימים מסביב ו״לאזן״ או אפילו ״לבטל״ את ההשפעה הזו באופן אבסולוטי.

זו התחלה נחמדה, אבל אי אפשר להשאים את המיקרובים בקיבה בדבר כזה. יש שם יותר מיני מינים וההרכב שלהם גם שונה מאדם לאדם. בין היתר תלוי במה אנו אוכלים והחלק השני הוא גם גנטי (הרבה מה Microbiota מתפזרים להם מהחלק שאנו יונקים מהאם וחלק מזה כשאנו נולדים).

יותר מידי משתנים, לא השתכנעתי בגדול. אבל אחלה גרפים וטבלאות עשו שם, נראה שלקח כמה שנים לבצע את המחקר.

 

[אבי כהן]

משה הם בעצמם מודעים היטב לכך שאין זהות בין עכבר/המעי שלו ובין בני אדם.
אבל, גם הניסוי המוגבל (מאוד) שהם כן ערכו על בני אדם הצביע על עליה ברמת הסוכר בדם וכמינימום יש פה
בהחלט אינדיקציות מטרידות 😃

 

[Mike Bikov]

עד כמה שעיינתי במסמך ראיתי רק עכברים. איפה מופיע בני אדם?

 

[אבי כהן]

את המחקר עצמו לא קראתי כי הוא דורש תשלום, אבל בלינק השני יש דיון בתוצאות המחקר
ותציץ רגע בפסקה השישית שם שמתחילה במילים:
But findings in mice aren’t nearly as convincing as findings in people

 

[yogevnn]

את המחקר עצמו לא קראתי כי הוא דורש תשלום, אבל בלינק השני יש דיון בתוצאות המחקר
ותציץ רגע בפסקה השישית שם שמתחילה במילים:
But findings in mice aren’t nearly as convincing as findings in people

הוא הציג את הקישור השני כמתנגדים למחקר, שהתכוונו שהתוצאות על עכברים לא משכנעות כמו תוצאות על בני אדם.

כמו שמשה אמר שצריך לקחת בערבון מוגבל.

 

[אבי כהן]

הוא הציג את הקישור השני כמתנגדים למחקר, שהתכוונו שהתוצאות על עכברים לא משכנעות כמו תוצאות על בני אדם.

כמו שמשה אמר שצריך לקחת בערבון מוגבל.

מי הציג, זיו שהעלה את הפוסט הזה לכאן?
מה זה משנה איך הוצג..תקרא בעצמך את הקישור השני ותחליט אם המאמר שם תומך או מתנגד.

 

[Mike Bikov]

את המחקר עצמו לא קראתי כי הוא דורש תשלום, אבל בלינק השני יש דיון בתוצאות המחקר
ותציץ רגע בפסקה השישית שם שמתחילה במילים:
But findings in mice aren’t nearly as convincing as findings in people

מדובר על זה במאמר המלא:

NAS in humans associate with impaired glucose

tolerance

To study the effect of NAS in humans, we examined the relationship

between long-term NAS consumption (based on a validated food frequency

questionnaire, see Methods) and various clinical parameters

in data collected from 381 non-diabetic individuals (44% males and

56% females; age 43.3613.2) in an ongoing clinical nutritional study.

We found significant positive correlations between NAS consumption

and several metabolic-syndrome-related clinical parameters (Supplementary

Table 6), including increased weight and waist-to-hip ratio

(measures of central obesity); higher fasting blood glucose, glycosylated

haemoglobin (HbA1C%) and glucose tolerance test (GTT, measures of

impaired glucose tolerance), and elevated serum alanine aminotransferase

(ALT, measure of hepatic damage that is likely to be secondary,

in this context, to non-alcoholic fatty liver disease).Moreover, the levels

of glycosylated haemoglobin (HbA1C%), indicative of glucose concentration

over the previous 3months, were significantly increased when

comparing a subgroup of highNAS consumers (40 individuals) to non-

NAS consumers (236 individuals, Fig. 4a, rank sumP,0.002).This increase

remained significant when corrected to body mass index (BMI)

levels (rank sum P,0.015). In this cohort, we characterized the 16S

rRNAin 172 randomly selected individuals. Notably, we found statistically

significant positive correlations between multiple taxonomic entities

and NASconsumption, including the Enterobacteriaceae family (Pearson

r50.36, FDR corrected P,1026), the Deltaproteobacteria class

(Pearson r50.33, FDR corrected P,1025) and the Actinobacteria

phylum (Pearson r50.27, FDR corrected P,0.0003, Supplementary

Table 7). Importantly, we did not detect statistically significant correlations

between OTU abundances and BMI, suggesting that the above

correlations are not due to the distinct BMI of NAS consumers.

Finally, as an initial assessment of whether the relationship between

human NAS consumption and blood glucose control is causative, we

followed seven healthy volunteers (5 males and 2 females, aged 28–36)

whodo not normally consumeNASorNAS-containing foods for 1week.

During this week, participants consumed on days 2–7 the FDA’s maximal

acceptable daily intake (ADI) of commercial saccharin (5mg

per kg (body weight)) as three divided daily doses equivalent to 120 mg,

and were monitored by continuous glucose measurements and daily

GTT (Extended Data Fig. 9a). Notably, even in this short-term 7-day

exposure period, most individuals (4 out of 7) developed significantly

poorer glycaemic responses 5–7 days after NAS consumption (hereafter

termed ‘NASresponders’), compared to their individual glycaemic

response on days 1–4 (Fig. 4b, c and Extended Data Fig. 9b, P,0.001).

None of the three NAS non-responders featured improved glucose tolerance

(Fig. 4b, d and Extended Data Fig. 9c).

The microbiome configurations of NAS responders, as assessed by

16S rRNA analysis, clustered differently from non-responders both

before and afterNAS consumption (Fig. 4e and Extended Data Fig. 9d,

respectively). Moreover, microbiomes from non-responders featured

little changes in composition during the study week,whereas pronounced

compositional changes were observed in NAS responders (Fig. 4f and

Extended Data Fig. 9e). To study whether this NAS-induced dysbiosis

has a causal role in generating glucose intolerance, stool from before

(day 1,D1) or after (day 7,D7)NAS exposurewere transferred fromtwo

NAS responders and two NAS non-responders into groups of normalchow-

fed germ-free mice. Indeed, transfer of post-NAS exposure (D7)

stool from NAS responders induced significant glucose intolerance in

recipient germ-free mice, compared to the response noted withD1stool

transferred from the same NAS-responding individuals (Fig. 4g and

Extended Data Fig. 9f, P,0.004 and ExtendedData 9g, h, P,0.02). In

contrast, D7 stools transferred into germ-free mice from the two NAS

non-responders induced normal glucose tolerance, which was indistinguishable

from that of mice transferred with D1 stools from the same

‘non-responding’ individuals (Fig. 4h and Extended Data Fig. 9i–k).

Germ-free mice transplanted with ‘responders’ microbiome replicated

some of the donor saccharin-induced dysbiosis, including 20-fold relative

increase of Bacteroides fragilis (order Bacteroidales) and Weissella

cibaria (order Lactobacillales), and approximately tenfold decrease in

Candidatus Arthromitus (order Clostridiales) (Extended Data Fig. 9l).

Discussion

In summary, our results suggest that NAS consumption in both mice

and humans enhances the risk of glucose intolerance and that these

adverse metabolic effects are mediated by modulation of the composition

and function of the microbiota. Notably, several of the bacterial

taxa that changed following NAS consumption were previously associated

with type 2 diabetes inhumans13,20, including over-representation

of Bacteroides and under-representation of Clostridiales. Both Grampositive

and Gram-negative taxa contributed to the NAS-induced phenotype

(Fig. 1a, b) and were enriched for glycan degradation pathways

(Extended Data Fig. 6), previously linked to enhanced energy harvest

(Fig. 2c, d)11,24. This suggests that elaborate inter-speciesmicrobial cooperation

may functionally orchestrate the gut ecosystemand contribute

to vital community activities in diverging environmental conditions

(for example, normal-chowversus high-fat dietary conditions). In addition,

weshowthat metagenomes of saccharin-consuming mice are enriched

with multiple additional pathways previously shown to associate with

diabetes mellitus23 or obesity11 in mice and humans, including sphingolipid

metabolism and lipopolysaccharide biosynthesis25.

Our results from short- and long-termhumanNASconsumer cohorts

(Fig. 4,Extended Data Fig. 9 and Supplementary Tables 6, 7) suggest that

human individuals feature a personalized response to NAS, possibly

stemming from differences in their microbiota composition and function.

The changes noted in our studies may be further substantiated in

mice consuming different human diets26. Similarly,webelieve that other

individualized nutritional responsesmaybe driven by personalized functional

differences in the microbiome. As such, ‘personalized nutrition’

leading to ‘personalized medical outcome’ may underlie the variable

nutritional effects noted in many multi-factorial diseases, and warrants

further studies.

Artificial sweeteners were extensively introduced into our diets with

the intention of reducing caloric intake and normalizing blood glucose

levels without compromising the human ‘sweet tooth’. Together with

other major shifts that occurred in human nutrition, this increase in

NAS consumption coincides with the dramatic increase in the obesity

and diabetes epidemics. Our findings suggest thatNASmayhave directly

contributed to enhancing the exact epidemic that they themselves were

intended to fight. Moreover, our results point towards the need to develop

new nutritional strategies tailored to the individual while integrating

personalized differences in the composition and function of the

gut microbiota.​

 

[Master]

ממתיקים זה סוכרזית כאילו ?
כי אני שם בקפה 2 סוכרזית ושותה דיי הרבה קפה ביום..

 

[אבי כהן]

מדובר על זה במאמר המלא:

N
To study the effect of NAS in humans, we examined the relationship

between long-term NAS consumption (based on a validated food frequency

questionnaire, see Methods) and various clinical parameters

in data collected from 381 non-diabetic individuals (44% males and

56% females; age 43.3613.2) in an ongoing clinical nutritional study.

We found significant positive correlations between NAS consumption

and several metabolic-syndrome-related clinical parameters (Supplementary

Table 6), including increased weight and waist-to-hip ratio

(measures of central obesity); higher fasting blood glucose, glycosylated

haemoglobin (HbA1C%) and gt
.​

תודה. אז כאמור, אכן נבדקו גם בני אדם.

ממתיקים זה סוכרזית כאילו ?
כי אני שם בקפה 2 סוכרזית ושותה דיי הרבה קפה ביום..

כן, ממתיקים זה גם סוכרזית כאילו.

 

[Master]

תודה. אז כאמור, אכן נבדקו גם בני אדם.

כן, ממתיקים זה גם סוכרזית כאילו.

אז לא טוב שאני שותה כל כך הרבה חחח :X

 

[Prime]

זה דווקא מעניין, היו השערות כאלה ושמעתי את זה המון זמן, אבל יצא לי לראות את זה בעיניים שלי לפני
כמה ימים. במקרה יצא לי להשתמש במד גלוקוז, מדדתי בצום איך שהתעוררתי וקיבלתי 76. אחרי שצחצחתי שיניים (משחה עם סוכרלוז)
קיבלתי תוצאה של 85.

 

[Mike Bikov]

תודה. אז כאמור, אכן נבדקו גם בני אדם.

תסתכל איך זה נבדק ותראה מה התוצאות. 60% הצלחה זו לא הצלחה בעולם המחקר. וגם ה 60% זה דיי ספקולציות.
בקיצור, אי אפשר לבדוק דבר כזה לכלל האוכלוסיה. אני לא רואה איך מוצר כזה או אחר חסר קלוריות יכול להעלות רמות גלוקוז בדם אצל בני אדם.

 

[yogevnn]

תסתכל איך זה נבדק ותראה מה התוצאות. 60% הצלחה זו לא הצלחה בעולם המחקר. וגם ה 60% זה דיי ספקולציות.
בקיצור, אי אפשר לבדוק דבר כזה לכלל האוכלוסיה. אני לא רואה איך מוצר כזה או אחר חסר קלוריות יכול להעלות רמות גלוקוז בדם אצל בני אדם.

60% זה רוב, אם אני חלק מה60% האלו?

אתה יכול להסביק מה הכוונה שה60% זה ספקולציות

 

[Mike Bikov]

60% זה רוב, אם אני חלק מה60% האלו?

אתה יכול להסביק מה הכוונה שה60% זה ספקולציות

המחקר בוצע שבוע על 7 אנשים. 4 מתוך 7 ראו שינוי. בעולם המחקר אינטרוול של פחות מ 90% נחשב כישלון

 

[yogevnn]

המחקר בוצע שבוע על 7 אנשים. 4 מתוך 7 ראו שינוי. בעולם המחקר אינטרוול של פחות מ 90% נחשב כישלון

הבנתי, אבל עדיין זה מעלה קצת שאלות לא?

 

[Mike Bikov]

הבנתי, אבל עדיין זה מעלה קצת שאלות לא?

כמו שצויין, זה עדיין מעניין וזה מחקר ראשון מסוגו שבוצע בנושא. צריכים עוד עשרות אם לא מאות מחקרים (קודם אולי להבין מה הבקטריות בקיבה עושות בכלל) כדי להרחיב בנושא.

 

[yogevnn]

כמו שצויין, זה עדיין מעניין וזה מחקר ראשון מסוגו שבוצע בנושא. צריכים עוד עשרות אם לא מאות מחקרים (קודם אולי להבין מה הבקטריות בקיבה עושות בכלל) כדי להרחיב בנושא.

נו אז מתי אתה מתחיל את הניסוי? 😃

תודה על ההסברים