דיון תוצאות מרתקות על 22 מפתחי גוף ישראלים ב-PCT רפואי. כלומיד מול טמוקסי.

[יניב ריז]

לפני כחודשיים פתחנו מרפאת ספורט בכרמיאל, שנועדה לטפל במפתחי גוף שנקלעו למצוקה עקב סייקלים.

הספרות הרפואית די עניה במחקרים שלה על PCT, ורוב המחקרים בדקו כ-10 מתאמנים בלבד, ולכן השונות הסטטיסטית גדולה, כך שהממצאים שעלו היו די מנוגדים לממצאים עד כה (השערה תנתן בסוף).

22 מתוך 41 מהם הגיעו אלינו עם ציר הורמונלי מושבת, חלקם היו אף חצי שנה מאז הסייקל האחרון, ללא חזרה של ציר הורמונלי טבעי (LH מתחת לנורמה, טסט מתחת לנורמה, אסטרוגן ופרולקטין בנורמה), לאחר שניסו PCT כלשהו לבדם טרם הגיעם, ע"י פרוטוקול פרגניל+ טמוקסי (21/22), ואז מעבר לדקהפפטיל (4/22) ומעבר לטיפול בכלומיד (17/22).

כל הנבדקים הללו ביצעו פרופיל הורמונלי בשלב כל שהוא, חלקם אף ביצע פרופיל הורמונלי לפני הסייקל (8/41), במהלך הסייקל (3/41), לאחר ה-PCT העצמאי שלהם (41/41) ולאחר הטיפול במרפאה (41/41).
באופן תמוהה,טרם שבכל בוצעו אנליזות סטטיסטיות,כבר עולה מהתצפית הנתונים ה"גסים" הבאים:

בכ-50% מהמקרים, הטיפול בכלומיד לא השיב ציר הורמונלי או שיפר את הפרופיל ההורמונלי (כלומיד שנקנה "בשוק" ולא מבית מרקחת, לכולם היה את אותה החברה של כלומיד "טורקי").

לעומת זאת, נמצא כי 87% מהם הצליחו להשיב ציר הורמונלי ע"י טיפול בטמוקסיפן (מינונים מ-20-60 מ"ג משתנים) בלבד.

שוב מדובר בנתונים שטרם עברו פילטרציה סטטיסטית, לבחינת מובהקות, שגיאות מדידה וכו', אך הרושם שהכלומיד לא ממש יעיל כמו שעד היום היה נהוג לחשוב.

יתכנו מספר השערות שיש לבדוק אותם, הן ע"י איסוף נתונים נוספים, הגדלת מספר הנבדקים, וביצוע פרופילים הורמונליים רבים יותר טרם הסייקל, כדי לקבוע מה המסקנה הנכונה:

1- האם PCT תחת טמוקסי בלבד (שקדם לו טיפול בפרגניל) יעיל יותר פי 2 מטיפול בכלומיד?
2- האם PCT יעיל תחת כלומיד, אך הכלומיד שהמתאמנים רכשו ב"שוק" הינו מזוייף? (אנחנו עוד מחכים לנבדקים שקיבלו מאיתנו מרשם לכלומיד מבית מרקחת, שבו ניתן לשלול בוודאות כי מדובר בזיוף).
3- האם דקהפפטיל עוזר בכלל בהשבת הציר ההורמונלי? ואם כן, כיצד ניתן לבדוק שלא בוצע מינון יתר ממנו? (דקהפפטיל במינון גבוה גורם להשבתת הציר ההורמונלי,לכן זאת התרופה שניתנת כ"סירוס כימי" לפדופילים, בעוד במינון נמוך תורמת להשבת הציר), וכיצד ניתן לדעת עבור כל מתאמן ספציפית, מהו המינון שבו ישבית ציר הורמונלי, לעומת המינון שבו הציר ההורמונלי ישוקם? נראה שעובר אנשים שונים, המינונים שבהם עובר הגבול בין מינון יעיל,למינון משבית, עובר איפה שהוא בין 50-120 מק"ג.

אני מפנה את הנתונים הללו אליכם, לניסיון האישי שלכם, ואשמח אם תוכלו לספר כיצד התרופות הללו עבדו עבורכם, כדי שנוכל להגדיל את המדגם, ואת ההבנה האם באמת כלומיד אינו יעיל יותר מטמוקסי? האם דקהפפטיל יזיק למתאמן הממוצע יותר מאשר יועיל בשל חוסר ידיעת הגבול במינון האישי עבורו יחצה את הגבול בין השבתת ציר לשיקום ציר הורמונאלי? האם הכלומיד כן יעיל, אך פשוט ישנו "גל" של זיופים בשוק שלו?

אשמח לשמוע את דעתכם.

 

[Tom]

אתה מסכים גם לקטע של 20 מ"ג נולבה כל יום במשך הסייקל?

נולבדקס לא טיפול מונע בסייקל. לשם כך עדיף להשתמש ב-AI (ארימידקס למשל).

 

[Tom]

כאחד שכשנה וחצי נימצא ב- TRT (אני), אני רוצה לשאול אותך מנסיונך ומהידע שצברת: אני יודע משיטוט בפורומים מחו"ל, שמקובל לשלב כוריגון כחלק מה- TRT. פעמיים שאלתי את האנדו שלי לגבי האפשרות לשלב כוריגון בטיפול והוא חזר ואמר שזה מיותר. מה דעתך, והאם אתה משלב כוריגון בתקופה שאתה ב-TRT?

מה המטרה בשילוב כוריגון באופן קבוע?
על-פניו נשמע שאין בכך שום טעם. שימוש ב-HCG לטווח ארוך ייפגע בצפיפות הזרע כשבהיבטים הקשורים בייצור טסט אתה היפוגונאדי גם כך...

 

[יניב ריז]

חד משמעית-כן!
רק באוגוסט 2014 התפרסם לראשונה מחקר מקיף, שנערך ע"י אורולוגים ופורסם בעיתונות המדעית, שבחן את השימוש ב-HCG , אצל ספורטאים שמשתמשים בסטרואידים אנאבוליים. הם חולקו ל-4 קבוצות:

1-קבוצה שקיבלה רק טסט + נוזל מי מלח.
2- קבוצה של טסט + 125 פרגניל
3-טסט + 250 פרגניל
4-טסט + 500 פרגניל.

אצל קבוצת הבקרה שקיבלו מי מלח, לא ראו שום שיפור ביצור הזרע, הקטנת האשכים וירידה ברמות הטסט הטבעיות.
אצל קבוצה שקיבלו פרגניל, חל שיפור משמעותי הן בפוריות, בנפח האשכים וברמות הטסט הטבעיות.

ההסבר לא יהיה קל להעברה בהודעה קצרה, אבל העקרון הוא, שההיפופיזה מפרישה 2 הורמונים:

LH- שגורם לייצור טסטוסטרון בתאי לידינג שבאשך.
FSH- שגורם ליצירת זרעונים בתאי סטרולי שבאשך.

נפח האשכים תלוי בעיקר בפעילות תאי סטרולי.

כעת כשהציר ההורמונלי מושבת, אין ייצור של FSH ו-LH, ופרגניל (HCG) הוא אנאלוג סינטטי ל-LH בלבד.

על פניו, לא נראית יעילות לתת פרגניל, שכן בזמן סייקל לא חסר טסטוסטרון בדם, אך כן חסר FSH.
אך אם נכנס לדקויות נגלה משהו מפתיע לגבי אופן העבודה של ה-FSH.

ה-FSH מביא לגדילה של זרעונים בתאי סטרולי,בין היתר, ע"י הפרשתABP (דומה בעיקרון שלו ל-SHBG), שבעצם קושר את הטסטוסטרון ומשאיר אותו באשכים, ובכך מביא לגדילה של הזרעונים.
כלומר, הטסט הוא זה שמביא לגדילת הזרעונים.

סכמה של התהליך כדי לפשט את מה שלא קל לכתוב ב-1 בלילה:

http://www2.nau.edu/~gaud/bio301/images/testosteronefeedback.jpg

חכם ישאל, אם לא חסר טסט בדם, מדוע צריך פרגניל?

התשובה, כי תאי סטרולי צריכים טסט אצלהם זמין, וכשהוא מסתובב בדם בגוף, הוא לא יעיל להם.
לכן חשוב לקשור את הטסט לאשכים ע"י ה-ABP,כדי לשמר על נפח ופעילות.

ומכאן, שמתן HCG ,אמנם מדמה רק את ה-LH, אך ה-LH מביא לעליית ייצור הטסט באשכים.
ולכן כשנוצר טסט באשכים, הוא כן מספיק להיות בקרה לתאי סטרולי, ולגרות את ייצור הזרעונים, ובכך למעשה כמעט למלא לחלוטין את תפקיד ה-FSH.
כלומר ייצור של טסט באשך עצמו, בשונה מזה שמסתובב בחופשיות בדם ממה שהזרקנו, כן מגרה את חזרת פעילות האשכים, ולכן פרגניל כן יביא להגדלת מסת האשך, שימור פעילות ותקינות הזרע, ואפילו לשיקום האשך לאחר פגיעה כתוצאה משימוש בסטרואידים אקסוגניים.

האבסטרקט: (הקישור למחקר המלא: http://www.ajandrology.com/preprintarticle.asp?id=142772)

Preserving fertility in the hypogonadal patient: an update

Ranjith Ramasamy, Joseph M Armstrong, Larry I Lipshultz
Department of Urology, Baylor Collegesssss of Medicine, Houston, TX, USA

Date of Submission 13-Jul-2014
Date of Decision 22-Aug-2014
Date of Acceptance 28-Aug-2014
Date of Web Publication 03-Oct-2014



Correspondence Address:
Larry I Lipshultz,
Department of Urology, Baylor Collegesssss of Medicine, Houston, TX
USA


Source of Support: None, Conflict of Interest: None

Abstract
An increasing number of young and middle-aged men are seeking treatment for symptoms related to deficient levels of androgens (hypogonadism) including depression, loss of libido, erectile dysfunction, and fatigue. The increase in prevalence of testosterone supplementation in general and anabolic steroid-induced hypogonadism specifically among younger athletes is creating a population of young men who are uniquely impacted by the testicular end-organ negative consequences of exogenous steroid use. Exogenous testosterone therapy can alter the natural regulation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis leading to impaired spermatogenesis with azoospermia being a serious possible result, thus rendering the individual infertile. For men of reproductive age who suffer from hypogonadal symptoms, preservation of fertility is an important aspect of their treatment paradigm. Treatment with human chorionic gonadotropin (hCG) has shown the ability not only to reverse azoospermia brought on by testosterone supplementation therapy but also to help maintain elevated intratesticular testosterone levels. In addition, selective estrogen receptor modulators, often used with hCG have been shown both to elevate total testosterone levels and to maintain spermatogenesis in hypogonadal men.
נובלדקס בהחלט טיפולי, תלוי בסייקל עצמו.
הוא לא מוריד את רמות האסטרוגן כמו מעכבי ארומטיזיציה, אך בסייקלים קלים-בינוניים, או בסיקלים שבהם אין שימוש בסטרואידים ארומטיביליים, אין תמורה של כסף/תועלת , במניעה ע"י נובלדקס לבין לדוגמא ארימדקס.
לא רק זה, ארימדקס כדאי לאזן, מכיוון שזאת תרופה מאוד פוטנטית, שיכולה להוביל לירידה ניכרת באסטרוגן בדם, מה שיגרום לפגיעה ביעילות הסייקל (אסטרוגן חשוב לבניית שריר, עד רמה מסוימת בדם).

לכן מעבר מחסמי אסטרוגן למעכבי ארומטיזציה (שמשמשים גם הם כחסמי אסטרוגן ממשפחת ה-SERM), גם יקר יותר, גם קשה יותר לאיזון בדם וגם מכיל קשת רחבה יותר של תופעות לוואי (בינהם גם פגיעה בראיה).

אז לדעתי אין טעם בסייקלים כפי שהוזכרו להתחיל ישר מהם, ובהחלט אפשר להסתפק בנובלדקס 20-40 מ"ג.

 

[SPF]

אין לי זמן וכוח לקרוא הכל.

אני יכול לומר שהכלומיד (הפלסטיני) לא טורקי - זה רשום על הקופסא.
מיוצר לפי הרשום באונ' ביר-זית שברמאללה.

אני בעצמי בזמן האחרון התעוררו לי חשדות לגבי אמינותו מאחר וחבר שחזר מחו"ל לא הראה עם הכלומיד הזה התאוששות והביא איתו כלומיד מבריטניה שאושש אותו טי-טק.

אנא בצע את הניסוי עם סרופן של טבע ודווח על תוצאות.