אחר נכתב ע"י פרופ' רן קורנובסקי

[EMZ]

http://health.walla.co.il/?w=/5101/1736551&m=1&mid=99759
כל מילה נוספת מיותרת. זה כבר לא דיאטנית מכושר מתחיל כאן. אחד מרופאי הלב הטובים בארץ אומר:
"צריכה מרובה וממושכת של שומנים כאלה עלולה להזיק לבריאות, בגלל נטייתם להצטבר בכלי דם וליצור רבדים עשירים בשומן בדופנות כלי הדם."
עד מתי?
אני אטריל אותו בשנה הבאה אם הוא יעביר לי הרצאות.
אתם מוזמנים לצרף לאשכול הזה כל רפרנס שיש לכם בשלוף שיסתור את המשפט שלו.

 

[Sugarzaza]

מה הגרף הזה שווה אם הם לא פיצלו את הכולסטרול ל HDL ו LDL? לאחר יכול להיות 130 LDL ו 20 HDL סה"כ 150 כולסטרול, מה זה שווה?
בנוסף מאיפה הגרף הזה על מה הוא מסתמך?
קצת הזוי לראות ש150 כולסטרול יש יותר סיכוי לחלות במחלות לב מאשר בטווחים של 200-220 כאשר הם מעל הנורמה ואם לבן אדם יש כולסטרול כזה למשך זמן רב הוא מתחיל לקבל טיפול טרופתי.

למה זה הזוי? אתה יכול להסביר לי איך פתולוגיה של מחלת לב קשורה לרמת הכולסטרול בדם שלך?

 

[Mike Bikov]

יש לזה הרבה דברים, אחד מהם עלול ליצור התפתחות של טרשת עורקים עקב רמות גבוהות של LDL, בגלל זה אמרתי שלהתייחס לכולסטרול בתור הכלל לא יהיה מדוייק לעשות, כולסטרול זה לא רע אבל זה לא הגיוני שרמות של 150 יהיו גרועות יותר מרמות של 200-220, זה תלוי בהרכב.

 

[Sugarzaza]

יש לזה הרבה דברים, אחד מהם עלול ליצור התפתחות של טרשת עורקים עקב רמות גבוהות של LDL, בגלל זה אמרתי שלהתייחס לכולסטרול בתור הכלל לא יהיה מדוייק לעשות, כולסטרול זה לא רע אבל זה לא הגיוני שרמות של 150 יהיו גרועות יותר מרמות של 200-220, זה תלוי בהרכב.

יש הרבה דברים שצריכים לקרות לפני שכולסטרול נכנס לעניין. אתה צריך סוג מסויים של כוסלטרול שזה LDL מסוג מסויים (דחוס) שיהיה קטן מספיק כדי לעבור דרך הפתח הצר שנוצר בגלל התחמצנות העורק. למה אתה מאשים את הכולסטרול בפתולוגיה הזו ולא במה שגרם את הדלקת מלכתחילה?

 

[Mike Bikov]

מה זה החירטוטיה הזו שכתבת עכשיו?
אתה שאלת מה כולסטרול קשור למחלות לב, עניתי לך.
עכשיו אתה שואל וממציא דברים בפתחים וצנרות? אתה רציני במה שרשמת עכשיו?

 

[bentzurm]

מה הגרף הזה שווה אם הם לא פיצלו את הכולסטרול ל HDL ו LDL? לאחר יכול להיות 130 LDL ו 20 HDL סה"כ 150 כולסטרול, מה זה שווה?
בנוסף מאיפה הגרף הזה על מה הוא מסתמך?
קצת הזוי לראות ש150 כולסטרול יש יותר סיכוי לחלות במחלות לב מאשר בטווחים של 200-220 כאשר הם מעל הנורמה ואם לבן אדם יש כולסטרול כזה למשך זמן רב הוא מתחיל לקבל טיפול טרופתי.

דיברת על כולסטרול. זה גרף של כולסטרול. אתה רוצה גרף של LDL תמצא אחד ותבדוק מה הקורלציה. הקורלציה של כולסטרול למחלות לב היא די גרועה כפי שאפשר לראות בגרף. גם הקורלציה של LDL היא לא איזה שוס.

הזוי, אבל זה מה יש. תבדוק למי יש אינטרס (כסף) לתת טיפול תרופתי לאנשים עם כולסטרול ואז תבין מאיפה מגיע הלחץ.

 

[Sugarzaza]

מה זה החירטוטיה הזו שכתבת עכשיו?
אתה שאלת מה כולסטרול קשור למחלות לב, עניתי לך.
עכשיו אתה שואל וממציא דברים בפתחים וצנרות? אתה רציני במה שרשמת עכשיו?

מה הבעיה בהסבר שלי? לך לא היה הסבר, זו היה קביעה ש"LDL גורם לטרשת". מעניין אותי לדעת ביולוגית איך זה כביכול קורה.

 

[EMZ]

משה, אתה טענת שכולסטרול משפיע.
אנחנו אמרנו שזה מדד מפגר.
מורן הוכיח את הטענה שזה מדד מפגר.

 

[bentzurm]

משה, I'm going to rock your world עם הגרף הזה:

הממממ.... אולי להוריד כולסטרול זה לא הכי טוב בעולם?

 

[Mike Bikov]

כשאני רושם עלול ליצור, זה לא אומר שאני רושם ש LDL גורם לטרשת, זה אחד הפאקטורים יש עוד הרבה פאקוטרים אחרים שקשורים בטרשת, בינהם גנטים, חוסר באימון גופני, תזונה לקוייה ככלל, צריכה מרובה של אלכוהול ועישון סיגריות, חוסר בפירות וירקות והרשימה ממשיכה וממשיכה.
לדוגמה אם נקח את אלו:

Natl Med J India. 2009 May-Jun;22(3):126-32.Links
Impact of quality of dietary fat on serum cholesterol and coronary heart disease: focus on plant sterols and other non-glyceride components.
Ghafoorunissa.

Formerly Department of Biochemistry, National Institute of Nutrition, Jamai Osmania, Hyderabad, Andhra Pradesh, India. [email protected]

Elevated serum low density lipoprotein (LDL) cholesterol is a strong risk factor for coronary heart disease; dietary as well as therapeutic regimens target reduction of serum LDL cholesterol to decrease the morbidity and mortality of coronary heart disease. The fatty acid composition of dietary fat has a marked impact on serum LDL cholesterol and other risk factors of diet-related chronic diseases (metabolic syndrome, diabetes and coronary heart disease). Besides fatty acids, which constitute > 95% of their content, fats in foods contain other fat-soluble chemicals collectively called non-glyceride components. Sterols are a major part of the non-glyceride components of fats in plant foods and get concentrated in vegetable oils. Current evidence suggests that properly solubilized plant sterols or stanols incorporated in ester or free form in various food formulations effectively restrict the absorption of both dietary and biliary cholesterol causing 10%-14% reduction in serum LDL cholesterol in normal, hyperlipidaemic and diabetic subjects. The carotenoid-lowering effect of foods enriched with plant sterols can be corrected by increasing the intake of foods rich in carotenoids. The use of foods enriched with plant sterols as a part of a heart-healthy diet is recommended only after consulting a clinician. Recent studies strongly suggest that even smaller amounts of sterols available from natural plant foods and vegetable oils are important dietary components for lowering serum LDL cholesterol. Furthermore, some of the other non-glyceride components of food fats have one or more of the following functions-vitamin activity, serum LDL cholesterol-lowering and antioxidant activity. Since the hypocholesterolaemic and antioxidant effects ofa combination of the non-glyceride components may be more than their individual effects, increasing dietary plant sterols and non-glyceride components from natural plant foods and vegetable oils could provide an additional dietary means for prevention/correction of dyslipidaemia and increasing the antioxidant potential of human diets. The food-based dietary guidelines recommended to ensure an optimal fat quality in the diet of Indians provide high levels of natural plant sterols and other health-promoting non-glyceride components in addition to adequate absolute levels of individual fatty acids and their optimal balance. National policies to promote these dietary guidelines may contribute to the prevention of coronary heart disease and other diet-related chronic diseases.
​

Can J Cardiol. 2008 Sep;24 Suppl D:7D-12D.
Abdominal obesity: the cholesterol of the 21st century?
Després JP, Arsenault BJ, Côté M, Cartier A, Lemieux I.

Québec Heart Institute, Quebec City, Quebec. [email protected]

Cardiovascular disease (CVD) is a leading cause of morbidity and death in many countries worldwide. With the help of epidemiological, metabolic and clinical studies conducted over the past decades, the key factors contributing to the development of CVD have been identified. In this regard, several modifiable (hypertension, smoking, elevated cholesterol or low-density lipoprotein-cholesterol concentrations, reduced levels of high-density lipoprotein-cholesterol, type 2 diabetes) and nonmodifiable (age, sex, genetic predisposition) CVD risk factors have been recognized. Although better acute care and chronic pharmacological management have contributed to reduce CVD mortality, CVD morbidity remains very high. It has been proposed that this situation could be the consequence of the evolving landscape of CVD risk factors, which include, among others, poor nutritional habits and a reduction in physical activity contributing to the epidemic of obesity sweeping the world. However, obesity is heterogeneous both in terms of its etiology and its metabolic complications. Body fat distribution, especially visceral adipose tissue accumulation, has been found to be a major correlate of a cluster of diabetogenic and atherogenic abnormalities that has been described as the metabolic syndrome. The importance of abdominal obesity in association with the development of CVD and type 2 diabetes has been recognized in several studies, beyond the contribution of overall obesity. Additional evidence also suggests that the CVD risk related to the hyperglycemic state observed in subjects with the metabolic syndrome or type 2 diabetes is largely explained by the high prevalence of the metabolic complications of abdominal obesity. Although the presence of the metabolic syndrome clearly increases CVD risk, its clinical diagnosis is not sufficient to classify a patient at high risk for a cardiovascular event because attention must also be paid to the presence of traditional risk factors in the calculation of global CVD risk. The additional information provided by the metabolic syndrome to the risk attributed to traditional risk factors in the calculation of global CVD risk has been defined as global cardiometabolic risk. The fight against abdominal obesity as a major cause of CVD morbidity and mortality will require major societal changes and the involvement of dieticians, kinesiologists and behaviour modification specialists in clinical practice to reshape our physical activity and dietary habits. Finally, the early prevention of overweight/obesity/abdominal obesity in children, starting as early as conception, and the identification of key drivers of unhealthy nutritional and sedentary behaviours are the cornerstone of a successful comprehensive plan to fight CVD morbidity.
​

אבל שוב אין מחקרים משמעותיים שנעשו בשלמות כדי לקבוע דבר או שניים, לכן הדעה של אף אחד כאן לא משנה, במקרה של הקהילה הספציפית שלנו, לאכול שומן רווי לא יזיק כל עוד מתאמנים עצים, אחרת צריך לשים יד על הדופק.

 

[Mike Bikov]

משה, I'm going to rock your world עם הגרף הזה:

הממממ.... אולי להוריד כולסטרול זה לא הכי טוב בעולם?

הבעיה כאן היט סטטיסטית, ההפרשים ב 1% ל 4% הם לא significant
ואני אגיד שוב, אתם יכולים להתווכח עד מחר, אין מישהו שיצא צודק כאן, ניהלו את הדיון הזה במקומות אחרים מיליון פעם והמסקנה שהושגה היא שנדרש עוד מחקר, ובעיקר קליני. מחקרים קלינים לאורך זמן עולים המון כסף, במיוחד בציוד שנדרש במחקר שכזה בבידוד משתנים רבים כל כך ובקרה כל כך קפדנית.
אז להמליץ לבן אדם שמן שאוכל מה בא ליד גם לצרוך שומן רווי זה חסר אחריות. להמליץ לכל העולם לאכול שומן רווי שאשר רובם לא מתאמנים, לא צורכים מספיק ירקות ופירות, מעשנים, שותים אלכוהול וכו' וכו', גם יהיה חסר אחריות.
לאנשים מתאמנים תמליצו מה שאתם רוצים, אבל אותם אנשים שיוצאים בהצהרות של " XXX זה חרא" לעומת YYY מתייחסים לרוב הקהילה ולא יתחילו לומר "שומן רווי זה אולי בסדר למי שעושה פעילות גופנית", אנשים יתחילו להוציא דברים מהקשרם ואלו שעושים יוגה יתחילו לאכול רק שומן רווי אבל בשבילהם זו פעילות גופנית ובמבחן התוצאה זה ממש לא.

 

[bentzurm]

הבעיה כאן היט סטטיסטית, ההפרשים ב 1% ל 4% הם לא significant

מאיפה אתה יודע את זה?

 

[Mike Bikov]

רשום בצד שמאל?
לדוגמה בין 120-130 LDL ל 80-99 LDL היה הפרשים של 1.5% במקרי המוות, זה לא משהו שהוא בר חשיבות.

 

[bentzurm]

רשום בצד שמאל?
לדוגמה בין 120-130 LDL ל 80-99 LDL היה הפרשים של 1.5% במקרי המוות, זה לא משהו שהוא בר חשיבות.

החלקת על השכל. עלייה מ- 1% מקרי מוות ל- 5% זה 500%. מדובר על מקרי מוות לאורך 6 שנים.
כלומר, בקבוצה אחת של 1000 איש מתו 10 ובשניה 50 ומבחינתך אין לזה שום חשיבות. אני מציע שתסתכל על כל המחקרים שאתה מפרסם פה שברובם יש RR של 1.05 או שטות אחרת כזאת. מדובר פה על פי 5 מקרי מוות בשש שנים.
אני הולך לישון.

 

[bentzurm]

על מה מותר להמליץ? אולי ע1ף גורם לטרשת התחת אצל אנשים שלא מתאמנים? יש מחקר קליני שמראה שלא? יש מחקר קליני שמראה ששומן בלתי-רווי לא גורם לנזלת האוזן? אולי אצל אנשים שדווקא כן מתאמנים?

אמרתי כבר שאני הולך לישון?

 

[Mike Bikov]

איפה אתה רואה עלייה מ 1% ל5% אני דיברתי על עלייה מ 1.5% ל 3% שזה 1.5%. (או 100%)
אתה גם שולל את כל שאר הפרמטרים, צריכה של פירות וירקות, אימון גופני, משתנים גנטים, עישון, צריכת אלכוהול.
גם מי אמר שכולם שם מתו מ CVD או משהו שקשור בזה, יכלו למות גם משבץ ומדריסה ומתאונה ומה לא, זה לא רציני בכל מקרה, רק על כולסטרול אי אפשר לקבוע כלום, כמו שאי אפשר לקבוע שום דבר לגבי שומן רווי וצריך להסתכל כל מקרה לגופו הוא.

על מה מותר להמליץ? אולי ע1ף גורם לטרשת התחת אצל אנשים שלא מתאמנים? יש מחקר קליני שמראה שלא? יש מחקר קליני שמראה ששומן בלתי-רווי לא גורם לנזלת האוזן? אולי אצל אנשים שדווקא כן מתאמנים?

אמרתי כבר שאני הולך לישון?

כמו שאמרתי לא יהיו מחקרים קלינים כאלו אלא אם מישהו מאוד עשיר יממן אותם.

 

[coldfire]

משה, מה יהיה? אתה צריך לשפר את ה troll-fu שלך.

http://newsroom.ucla.edu/portal/ucla/majority-of-hospitalized-heart-75668.aspx

Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials.
Mensink RP, Katan MB.

Department of Human Biology, Limburg University, Maastricht, The Netherlands.

To calculate the effect of changes in carbohydrate and fatty acid intake on serum lipid and lipoprotein levels, we reviewed 27 controlled trials published between 1970 and 1991 that met specific inclusion criteria. These studies yielded 65 data points, which were analyzed by multiple regression analysis using isocaloric exchanges of saturated (sat), monounsaturated (mono), and polyunsaturated (poly) fatty acids versus carbohydrates (carb) as the independent variables. For high density lipoprotein (HDL) we found the following equation: delta HDL cholesterol (mmol/l) = 0.012 x (carb----sat) + 0.009 x (carb----mono) + 0.007 x (carb---- poly) or, in milligrams per deciliter, 0.47 x (carb----sat) + 0.34 x (carb----mono) + 0.28 x (carb----poly). Expressions in parentheses denote the percentage of daily energy intake from carbohydrates that is replaced by saturated, cis-monounsaturated, or polyunsaturated fatty acids. All fatty acids elevated HDL cholesterol when substituted for carbohydrates, but the effect diminished with increasing unsaturation of the fatty acids. For low density lipoprotein (LDL) the equation was delta LDL cholesterol (mmol/l) = 0.033 x (carb----sat) - 0.006 x (carb----mono) - 0.014 x (carb----poly) or, in milligrams per deciliter, 1.28 x (carb----sat) - 0.24 x (carb----mono) - 0.55 x (carb---- poly). The coefficient for polyunsaturates was significantly different from zero, but that for monounsaturates was not. For triglycerides the equation was delta triglycerides (mmol/l) = -0.025 x (carb----sat) - 0.022 x (carb----mono) - 0.028 x (carb---- poly) or, in milligrams per deciliter, -2.22 x (carb----sat) - 1.99 x (carb----mono) - 2.47 x (carb----poly).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

​

 

[EMZ]

בוא נסכם ונאמר שיש דברים הרבה יותר "ברורים" וחשובים שחשוב להתרחק מהם מאשר שומן רווי.
כל השומן רווי הזה הוצא מכל פרופורציה אפשרית. אז שלא יזיין לי את המוח הפרופסור הנכבד עם המקדונלדס שלו.
תאמין לי שיותר חשוב לא לשתות קולה או משקה קל מאשר לאכול את ההמבורגר. אבל על זה אף אחד לא אומר מילה.

 

[Mike Bikov]

טוב מה אתה רוצה לומר פה? ששומן רווי מעלה HDL, יופי מה זה קשור לדיון זה ידוע מלפני 20 שנה.

 

[coldfire]

טוב מה אתה רוצה לומר פה? ששומן רווי מעלה HDL, יופי מה זה קשור לדיון זה ידוע מלפני 20 שנה.

נו, אז הגענו למסקנה ששומן רווי זה אחלה. מה הבעיה?

 

[Mike Bikov]

אם אלו המסקנות שלך אתה צריך לעבור כמה שיעורים אצל מלך הטרולים כדי להצליח יותר פעם הבאה 😃