מי אמר את זה?
לא טענתי בשום מקום שהגוף מייצר או צורך מתילפנידאט.
אז כנראה אתה גם בהבנת הנקרא לא חזק, ואם לא ברור לך איך זה הגיוני אז שיש מחסור.
נשאיר לך שיעורי בית על איך קולטנים עובדים ועל האתרים הפעילים שלהן.
לסטודנטים פה
- פותח/ת השרשור tomerA
- פורסם בתאריך
מי אמר את זה?
לא טענתי בשום מקום שהגוף מייצר או צורך מתילפנידאט.
אז כנראה אתה גם בהבנת הנקרא לא חזק, ואם לא ברור לך איך זה הגיוני אז שיש מחסור.
נשאיר לך שיעורי בית על איך קולטנים עובדים ועל האתרים הפעילים שלהן.
נק' מוניטין:
2,661
אם יש רק לחלק מהאנשים מחסור בריטלין, סימן שכל שאר האנשים מפיקים את החומר הזה בצורה כלשהי, כמו שאם לחלק מהאנשים אין רגל סימן שלשאר האנשים יש רגל והיא כמובן לא צצה לה משום מקום. או לחלופין GH. שראית בו כאנלוגיה טובה יותר מזו של הנורופן ומכך ניתן רק להסיק שאתה טוען שריטלין מיוצר בגוף (בדומה ל-GH) מאחר ובזה מסתכם פחות או יותר ההבדל בין האנלוגיות בדיון הזה.
מעניין אבל שאתה מתחיל לדבר על קולטנים, חשבתי שאנחנו מדברים כאן על מתילפנידט, שהוא עד כמה שזכור לי, אינו קולטן אלא חומר סינתטי (הזכרון שלי לא באמת כזה טוב, קראתי את זה באינטרנט לפני כמה דקות).
מעניין אבל שאתה מתחיל לדבר על קולטנים, חשבתי שאנחנו מדברים כאן על מתילפנידט, שהוא עד כמה שזכור לי, אינו קולטן אלא חומר סינתטי (הזכרון שלי לא באמת כזה טוב, קראתי את זה באינטרנט לפני כמה דקות).
נק' מוניטין:
25,622
עידן גם אני ראיתי את התוכנית בערוץ 8 על הפרופסורית בקיימברידג' שעושה על זה מחקר.
אני לא זוכר את כל הפרטים אבל היא אמרה שזה משפר יכולות קוגנטיביות גם לאנשים שלא מאובחנים.
הרעיון שעומד מאחורי זה, הוא שאין שחור ולבן, בעיות קשב וריכוז זה ספקטרום שכולנו נמצאים עליו, חלק מושפעים יותר וחלק פחות.
הקיטלוג של אדם כמאובחן או לא זה נטו קנה מידה שמומחים בעולם מסכימים עליו שמעבר לקו הזה אתה מאובחן ומתחת לקו אתה לא, זה לא אומר שאם אתה לא מאובחן אז אין לך איזושהי בעיה (קלה עד ככל שתהיה), ומכאן הפרופסורית טענה שגם בנאדם שלא מאובחן רשמית עדיין יכול להשיג מזה תועלת.
אני לא זוכר את כל הפרטים אבל היא אמרה שזה משפר יכולות קוגנטיביות גם לאנשים שלא מאובחנים.
הרעיון שעומד מאחורי זה, הוא שאין שחור ולבן, בעיות קשב וריכוז זה ספקטרום שכולנו נמצאים עליו, חלק מושפעים יותר וחלק פחות.
הקיטלוג של אדם כמאובחן או לא זה נטו קנה מידה שמומחים בעולם מסכימים עליו שמעבר לקו הזה אתה מאובחן ומתחת לקו אתה לא, זה לא אומר שאם אתה לא מאובחן אז אין לך איזושהי בעיה (קלה עד ככל שתהיה), ומכאן הפרופסורית טענה שגם בנאדם שלא מאובחן רשמית עדיין יכול להשיג מזה תועלת.
תקרא את השורה האחרונה שוב.
באמת קשה לי להסביר לבן אדם שלא יודע מנגנון של העברת סיגנלים, ועל מבנה של קולטנים.
ככה החומר/סיגנל ראשוני במקרה הזה נקשר לקולטן, מתילפנידט בעל מבנה דומה לחומר "המקורי" שישנו אצל אנשים רגילים ולכן נקשר גם הוא על ידי אותם קולטנים.
אין היום אבחון מדעי, יש היום הרבה נפנופי ידיים שכוללים שאלות עם החולה וכאילו מבחנים.
יכולה לטעון עד מחר בעיקר משום שאין לזה עדיין שום בדיקה שיכולה לקבוע באופן אמפיריי(חוץ מביוספה של המוח).
תכלס, חבר שלי עשה אבחון לא מזמן ושאלתי אותו מה הוא נדרש לעשות, מסתבר שצריך לשבת במשך 20 דקות מול מסך שמופיע בו ריבוע לבן למעלה או למטה באופן אקראי, ואתה צריך ללחוץ על לחצן מתאים.
איך מזה אפשר להסיק על יכולות הלמידה, אני לא יודע.
נק' מוניטין:
2,661
אני מקווה שאתה מטריל.
מויקי:
According to research of U.S. Department of Energy's Brookhaven National Laboratory methylphenidate works in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder by increasing levels of dopamine in the brain.
ריטלין פועל כמו כל חומר פסיכואקטיבי אחר ובין אם אתה סובל מ-ADHD או לא, הוא יפעל עליך באותה צורה.
אתה מוזמן להביא לי ממחקר ולא ציטוט מויקיפדיה.
וכן מה תיהיה ההשפעה על בן אדם שאין לו הפרעת קשב.
מי אמר שריטלין מוליך עצבי?
או שריטלין כן או לא מעלה דופמין?
אם לא ברור לך שמתילפנידאט נקשר על ידי קולטן מסויים (לא טרחתי לקרוא איזה סוג, אבל זה לא קשה למצוא), ובעקבות לכך מתרחשת ההשפעה שלו, אז אני אשמח שתתאר לי מנגנון של העברת סיגנלים
בגוף שלא כרוך בקשירת סיגנל ראשוני.
אני רוצה לראות מחקר על ההשפעות שלו על אנשים שאין להם הפרעת קשב.
נק' מוניטין:
2,661
מסיבה כלשהי אתה בוחר להיות לא ברור (מבקש מחקר במקום ציטוט מויקי שכל מה שהוא אומר זה שריטלין פועל ע"י העלאת רמת הדופמין, ואז טוען שלא אמרת שהוא לא מעלה את רמת הדופמין, אז למה אתה צריך מחקר אם גם ככה זה לא משנה?).
אתה טענת בהתחלה שיש אנשים שיש להם מחסור בריטלין. בהמשך אמרת שריטלין פשוט "דומה" לחומר המקורי. מה שאומר שאין לאנשים מחסור בריטלין. להבדיל מ-GH שראית בו אנלוגיה לגיטימית. אני שמח לראות שאתה מודה בטעותך.
עכשיו בנוגע להשפעות של ריטלין על אנשים רגילים (שאין להם הפרעות קשב וריכוז, שלא יהיו אי הבנות) - אתה טוען שלריטלין אין שום השפעה עליהם או שיש השפעה, אבל היא שונה מזו שנמצאת אצל מופרעי קשב וריכוז. אם אתה מתכוון לאפשרות השניה, אתה יכול לתאר איך ההשפעה מתבטאת במקרה הזה?
אתה טענת בהתחלה שיש אנשים שיש להם מחסור בריטלין. בהמשך אמרת שריטלין פשוט "דומה" לחומר המקורי. מה שאומר שאין לאנשים מחסור בריטלין. להבדיל מ-GH שראית בו אנלוגיה לגיטימית. אני שמח לראות שאתה מודה בטעותך.
עכשיו בנוגע להשפעות של ריטלין על אנשים רגילים (שאין להם הפרעות קשב וריכוז, שלא יהיו אי הבנות) - אתה טוען שלריטלין אין שום השפעה עליהם או שיש השפעה, אבל היא שונה מזו שנמצאת אצל מופרעי קשב וריכוז. אם אתה מתכוון לאפשרות השניה, אתה יכול לתאר איך ההשפעה מתבטאת במקרה הזה?
זהו קיבלנו עבודה ראשונה במערכות הפעלה.
לא טענתי בשום מקום שום דבר ממה שאתה כותב, ההסקות שלך נובעות מכך שאתה לא מבין בתחומים שאתה מדבר עליהם.
1. אם X גורם למסלול של העברת סיגנלים שבסופו של דבר גורם בין השאר למיתון הפרעת קשב וריכוז, וגם Y עושה את אותו (במסלול כזה או אחר).
ניתן לומר שיש מחסור בX/Y על מנת לתאר את התופעה אצל אדם, בדיוק כמו שאתה לא תיתן בדיוק אותו חומר שהגוף מייצר במקרים אחרים.
אני לא טוען כלום, אתה טענת שהיא משפיעה על אנשים רגילים ולכן אתה צריך להביא הוכחה.
שניכם מדברים על שני דברים שונים לחלוטין. הבחור צודק שרטלין גורם להפרשה יתרה של ניורו טרנסמטורים דופמין בעיקר ובכך מביא לאיזון רמות הדופמין במוח (חוסר של דופמין מביא לתסמינים של HDHA) והדבר מתבטא
בהסדרת גלי המוח (אנשים בעלי ADD מראים בבדיקת EEG רמות גבוהות של גלי תיטא ומיעוד של גלי ביתא) גלי תיטא גלי מוח איטיים האופייניים במצב שינה גלי ביתא גלי אופייניים במצב עירות) נתילה של ריטלין מביאה לאיזון בגלי המוח. הפרשה מוגברת של דופמין אצל אנשים אשר לא אובחנו ב ADD או HDAD תביא גם כן להשפעה מרגיע. ההשפעה של ריטלין על אנשים אשר לא אובחנו או אינם סובלים מ ADD או HDAD היא משתנה.
ריטלין לא עובד במסלול ישיר על קולטני דופמין אלה במסלול עקיף (הוא גורם להפרשה מוגברת שלו ולא בא להחליף אותו)
בהסדרת גלי המוח (אנשים בעלי ADD מראים בבדיקת EEG רמות גבוהות של גלי תיטא ומיעוד של גלי ביתא) גלי תיטא גלי מוח איטיים האופייניים במצב שינה גלי ביתא גלי אופייניים במצב עירות) נתילה של ריטלין מביאה לאיזון בגלי המוח. הפרשה מוגברת של דופמין אצל אנשים אשר לא אובחנו ב ADD או HDAD תביא גם כן להשפעה מרגיע. ההשפעה של ריטלין על אנשים אשר לא אובחנו או אינם סובלים מ ADD או HDAD היא משתנה.
ריטלין לא עובד במסלול ישיר על קולטני דופמין אלה במסלול עקיף (הוא גורם להפרשה מוגברת שלו ולא בא להחליף אותו)
נק' מוניטין:
2,661
אני מבין, אז לאנשים עם ADHD אין מחסור רק בריטלין, יש להם גם מחסור בקוק ובקריסטל מת'. ולאנשים עם רמת סרוטונין נמוכה יש מחסור ב-LSD ואקסטזי אני מניח.
לאיזו השפעה אתה מתכוון? ריטלין מעלה את רמת הדופמין אצל כולם, לא רק אצל ADHD, אחרת לא היה בו שימוש כסם, אם אתה צריך מחקר בשביל להבין שלא מדובר בפלסבו אני לא יכול שלא לתהות, איפה מצאת מחקר שמוכיח שזה מסוכן להיחנק מהריר של עצמך? כי ברור לי שאחרת לעולם לא היית מבין את זה.
בכל מקרה:
http://tx.technion.ac.il/~yeldad/AYCL_2010web.pdf
עדי, אני אקדים את דאוס ואומר לך את מה שהוא יגיד לך: "מי אמר שלא? מי אמר שכן? לא טענתי את זה בכלל. תביא מחקר."
נערך לאחרונה:
