ייעוץ מה ההבדל בין תכניות כוח לתכניות מסה

[edenyehuda]

השאלה שלי היא מה ההבדל בין תכניות של ליפטינג לתכניות של בילדינג

אני רוצה לדעת למה גג שש חזרות עובד על כוח לעומת 7-15 שעובד יותר בכיוון של הגדלת מסה שריר .

תוכניות כוח עובדות יותר על הגידים ?

 

[White Walker]

6 חזרות לא עובדות ברמת העיקרון על כח.
כח זה טווח של 1-5.
נכון שזה גבולי ו-6 יעבוד על כח להרבה מהאנשים אבל זה עדיין לא אותו הדבר.

תוכניות כח עובדות יותר על הכוח המתפרץ, עוזרות להעלות את ה RM1 ובגיוס יחידות מוטוריות בשריר.
אימוני "בילדינג" עובדות בנפח גבוה יותר ובטווח חזרות של 6-12 לרוב וכביכול מעודדות יותר את גדילת חתך השריר.

 

[miki6846]

לשאלה ישלך יש תשובה מאוד מורכבת והדעות פה חלוקות.
עדיף לך לשלב בתכנית שלך את כל הטווחים כדי לגעת ביתרונות של כל דבר.

 

[White Walker]

מסכים ↑

 

[edenyehuda]

אני מנסה להבין יותר לעומק מה עומד מאחורי זה
למה קצת חזרות עובדות על כוח ולא הרבה חזרות ?

 

[kosta]

אני מנסה להבין יותר לעומק מה עומד מאחורי זה
למה קצת חזרות עובדות על כוח ולא הרבה חזרות ?

כי לא תצליח לעשות הרבה חזרות עם מקסימום משקל

 

[iamnewatthegym]

אני מנסה להבין יותר לעומק מה עומד מאחורי זה
למה קצת חזרות עובדות על כוח ולא הרבה חזרות ?

קצת חזרות עם משקל גבוה "יזעזע" יותר את מערכת העצבים שלך מה שיגרום לה להשתפר בכל הנוגע לגיוס יחידות מוטוריות ויש גם את הקטע של היפרטרופיה מיופיברילארית (שאינה מתבטאת בהגדלה מאסיבית של השריר כמו היפרטרופיה סרקומרית)

 

[edenyehuda]

קצת חזרות עם משקל גבוה "יזעזע" יותר את מערכת העצבים שלך מה שיגרום לה להשתפר בכל הנוגע לגיוס יחידות מוטוריות ויש גם את הקטע של היפרטרופיה מיופיברילארית (שאינה מתבטאת בהגדלה מאסיבית של השריר כמו היפרטרופיה סרקומרית)

אוקי הבנתי אותך . אבל הכרת לי מושג חדש עכשיו ...
אתה יכול להסביר לי מה ההבדל בין היפרטרופיה מיופיברילארית לבין היפרטרופיה סרקומרית ?

 

[miki6846]

אוקי הבנתי אותך . אבל הכרת לי מושג חדש עכשיו ...
אתה יכול להסביר לי מה ההבדל בין היפרטרופיה מיופיברילארית לבין היפרטרופיה סרקומרית ?

Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלא יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.

Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).

 

[iamnewatthegym]

Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלא יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.

Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).

דווקא ממה שאני יודע (ויכול להיות שאני טועה) ההיפרטרופיה הסרקופלסמטית היא זאת שמשפיע יותר על גודל השריר ולא המיופיברילארית (כמובן שבלתי אפשרי לבודד את ההיפרטרופיה רק לאחד מהם אלא פשוט היכן יינתן יותר דגש).

והקרעים הם לא בגשרים ההלו שתמיד מתחברים ומתנתקים אלא בממברנת תאי השריר שבונים את עצמם מחדש (היפרטרופיה סרקופלסמטית) על מנת שאותם קרעים לא יתרחשו בשנית


In the bodybuilding and fitness community and even in some academic books skeletal muscle hypertrophy is described as being in one of two types: Sarcoplasmic or myofibrillar. According to this hypothesis, during sarcoplasmic hypertrophy, the volume of sarcoplasmic fluid in the muscle cell increases with no accompanying increase in muscular strength, whereas during myofibrillar hypertrophy, actin and myosin contractile proteins increase in number and add to muscular strength as well as a small increase in the size of the muscle. Sarcoplasmic hypertrophy is greater in the muscles of bodybuilders while myofibrillar hypertrophy is more dominant in Olympic weightlifters.[20] These two forms of adaptations rarely occur completely independently of one another; one can experience a large increase in fluid with a slight increase in proteins, a large increase in proteins with a small increase in fluid, or a relatively balanced combination of the two.

 

[DaniDin]

קרא את הספר practical programming for strength training 3rd

 

[coldfire]

ויש גם את הקטע של היפרטרופיה מיופיברילארית (שאינה מתבטאת בהגדלה מאסיבית של השריר כמו היפרטרופיה סרקומרית)

בדיוק ההפך.

 

[ברק]

אני לא סובל את החירטוטים של קריימר משנות ה90 ,החלוקה הזאת בכללותה היא מיושנת ודפוקה...

זה לא הגיוני שהסרקופלסמה תיהיה גדולה מידי יחסית לסרקומרים, הרי צריך שיהיה מרחק מינימלי בין המבנים המתכווצים לכלי הדם, למיטוכונדריות ולמאגרי הגליקוגן כדי שהגליקוליזה והנשימה התאית יוכלו לספק ATP במהירות לאתרי הכיווץ ושהשריר יוכל לפנות מהר את החומצה הלקטית. הכל צריך להיות צפוף וקרוב כמה שיותר כדי שהמערכת תפעל ביעילות.

בתגובה לאימון אירובי הצפיפות של של המערכות שמעורבות בתהליכים האירובים עולה אבל הנפח של הסיב כמעט ולא משתנה על מנת לא לפגוע ביעילות של הפקת האנרגיה, אין שום סיבה שבתגובה לעבודת כוח האפקט יהיה שונה ושהמערכת תהפוך להיות פחות יעילה.

כך שאולי לאנשים שעובדים על טווחי חזרות גבוהים יש יותר אנזימים בסרקופלזמה, אבל לא סביר שהנפח שלה יהיה גדול בהרבה, אם כבר אז קטן ככל האפשר .

אגב, הקבוצה של דניאל מור עשתה מחקר שבו הם נתנו לאנשים לא מאומנים לשתות חלבון אחרי אימון בהשוואה ללא אימון וההבדל היה שלאחר אימון ההיפרטרופיה היתה כמעט בלעדית בסרקומרים וללא אימון היא היתה כמעט בלעדית בסרקופלזמה כך שלא בטוח שהסינטוז של האנזימים הללו מהווה בכלל חלק גדול מהאפקט האנבולי של האימון.