אחר כמה מסת שריר נקייה אפשר לעלות בשנה?

adirb20

משתמש מתחיל
35
0
נק' מוניטין:
3
35
0
אתמול חבר שטף לי תמוח ובסוף אמר לי שבשנה הכי הרבה שבנאדם יכול לעלות בלי סייקלים ובלי שום סוג של סטרואידים זה 3 קילו נטו שריר בשנה שזה נראלי כלום,
ולא נראלי הגיוני מישו יכול להסביר על הנושא בבקשה וכמה באמת אפשר לעלות בשנה בנאדם שמתאמן 4-5 בשבוע אוכל את הכמות חלבונים שהוא צריך לבניית שריר מיטבית והכל כולל שינה.
 
12 ק"ג מסת שריר נקייה בשנה.

מניח שזה תלוי ברמת המתאמן. למתחילים הכל יעבוד ולא כזה משנה איך יאכלו כל עוד זה הגיוני והצריכה הקלורית לא אבסורדית. אני בגדול דוגל בפחות פחמימות לאנשים שהם בעלי נטייה להשמנה/היו שמנים בעבר ופחמימות מאוזנות לאנשים שהם "רגילים". לעיתים גם אתן יותר פחמימות לאלו בתת משקל או כאלו שמתקשים להעלות במסת השריר (בשפת העם "שחיפים").
באימוני נפח לדעתי יש נטייה גבוהה יותר לאגור שומן מאשר אימוני עצימות. מנגד, אני לא בעד אימוני עצימות פרופר להעלאה במסת השריר (ז"א שכן, אני סה"כ לא בעד SS במתכונת המקורית שלה להעלאה "אידאלית" במסת השריר לאורך זמן למתאמן המתחיל ) - אני לא רוצה לפרט ולהכנס לאמירה הנכונה כי זה פותח תיבת פנדורה, אבל בוא נגיד שבמשך השנים ראיתי את ההבדלים בין אלו שעשו SS לבין אלו שעשו תוכנית עם מעט יותר נפח והתקדמות מעט איטית יותר במשקלי העבודה וסה"כ אלו שעשו יותר נפח העלו גם יותר במסת השריר כשהם הקפידו על התוכנית לפחות 3-4 חודשים (כל אחת מהן). זה כמובן ממש לא "מחקר מבוקר", אלא משהו שצפיתי בו במשך השנים בייעוץ אישי ולכן אפשר לומר שזו דעתי בלבד. מנגד, אלו שעשו תוכניות עצימות (SS ודומיו) העלו פחות בשומן כשהבקרה הקלורית הייתה שפויה והמתאמן לא הלך לאכול גלון חלב וחבילת אוריאו בגלל שהגיע פעם ראשונה לכשל בבנץ או בסקוואט (שזה לצערי מה שהיו עושים בעבר בפורום הזה - אולי עדיין, אני כבר לא עוקב). בגדול אם אתה לא על 0 פחמימה, ואוכל לפחות 150 גרם פחמימה בתזונה היומית, לא חושב שאתה תתקע מהר או בכלל אם תתחיל לשחק בין היחס שומן/פחמימה בתפריט בתוכנית עצימות.

אשמח אם תפרט מהניסיון שלך , איזו תוכנית היית אידאלית מבחינת עליית מסת שריר.
 
זה catch 22 בתחילת החיטוב?
העלאה בשומן ...גוררת איתה שינויים הורמונלים בחלקם טובים (רגישות טובה יותר לאינסולין
העצה הראשונה שהרופא נותן למי שאובחן עם תנגודת אינסולין היא להפחית במשקל. יש אסכולה שתופסת יותר ויותר פופולאריות לאחרונה, לפיה תנגודת לאינסולין היא תוצאה של (או לפחות מושפעת לרעה מ)כבד שומני, ואחד הדברים שמושפעים הכי מהר מירידה במשקל הוא הכבד השומני.
 
העצה הראשונה שהרופא נותן למי שאובחן עם תנגודת אינסולין היא להפחית במשקל. יש אסכולה שתופסת יותר ויותר פופולאריות לאחרונה, לפיה תנגודת לאינסולין היא תוצאה של (או לפחות מושפעת לרעה מ)כבד שומני, ואחד הדברים שמושפעים הכי מהר מירידה במשקל הוא הכבד השומני.
הסברתי את זה בקבוצה החסרת עתיד של ISSN לפני כמה שבועות בפייסבוק:


הרופא שלך צודק בעיקרון אם ההשמנה היא בטנית (שהיא הכי נפוצה ביימינו, במיוחד אצל מבוגרים (לא בקשר אישי אליך, אלא בכללי)

This is only one mechanism via PERK, which phosphorylates eIF2B and inhibits protein synthesis by inhibiting the cascade that leads to mTORC1 activation. If it's chronic, it would lead to activation of inflammatory proteins like NF-kB and this would cause eventually insulin resistance, which could inhibit muscle protein synthesis even further due to a fucked up insulin signaling and the entrance of glucose to muscle cells (via GLUT4). The stress usually starts in the liver and only then progresses to other tissues. Take in account that this is not "all or none" response, some protein synthesis is still active regardless of ER stress or pro-inflammatory kinases.

The ER stress in muscle would trigger PERK, which would keep eIF2 in its GDP form. This would inhibit Rheb complex, which activates mTORC1. Akt/PKB is activated by insulin, before Rheb, and keeps the TSC complex in its inactive form, so Rheb could be activated. There are also other pathways with these players as well.

יכול לשלוח לך 50 מאמרים על רגישות לאינסולין ועומס שומן בכבד, זה לא כיף לקריאה בכלל ככה שעל אחריותך (אם כי זה מעניין למי שנמצא בתחום של מטבוליזם/אנדוקרינולוגיה, אבל תצטרך לחפש קצת בגוגל אני מניח מושגים ודברים שהם לא נפוצים בשפה היומיומית של הפורום).
 
מסתבר שהמשכתי להטריל בדיון ההוא, צירפתי גם מאמר בנושא

Ca2+ leakage is an hypothesis and poorly understood so far. Mitochondria dysregulation in muscle happens mostly by ROS accumulation due to partially oxidized fatty acids in mitochondria (by poor induction of enzymes associated in it). At the same time you have lipid droplets accumulating in the ER since the flux is high enough for that to happen. This accumulation triggers unfolded proteins as well, which starts all the ER stress cascade,and this triggers the pro-inflammatory signals via different kinases. The chaperones are there to prevent/degrade the unfolded proteins; ATF6 for example is upregulating chaperones during ER stress (but again, the full function of ATF6 is poorly understood). Here is another good review about ER stress if you're interested:
https://www.dropbox.com/s/bt2kpa5m6zp5s53/nrm2199.pdf?dl=0
 
כול לשלוח לך 50 מאמרים על רגישות לאינסולין ועומס שומן בכבד
לא, תודה. ככל שאני קורא יותר אני מבין פחות (ועל תנגודת לאינסולין קראתי הרבה). מכל מקום, אני בדיעה שסוכרת סוג 2 של אנשים רזים היא מחלה שונה מסוכרת סוג 2 ה"רגילה", כך שרוב מה שאני קןרא לא רלוונטי בשבילי.
 
לצערך (אם כי זו היפותזה דיי רחבה אבל לא חד משמעית), אלו שיש להם סכרת סוג 2 והם רזים נוטים לפתח גם אלצהיימר בשלב כזה או אחר בחייהם (בד"כ לאחר גיל 65 מתחילים הסימנים וה on-set הוא לערך בגיל 75 ומעלה). המנגנונים מסובכים, אבל זה נובע לרוב מתנגודת לאינסולין שמתחילה בגוף ועוברת למוח. כמו שציינתי, זה לא מובן וסכרת סוג 2 אצל אנשים רזים היא בין היתר מרכיב גנטי (אם כי גנים ספציפים לסכרת סוג 2 לא בדיו זוהו בניגוד לסוג 1)
 
אני בטוח שמשה ימצא גם לזה חסרונות קטלניים
חסרון אחד ברור: כל הנסיון והיתרונות שרכשת בתקופת האימונים הולכים לעזאזל כשאתה חוטף את הפרקינסון שלך .

עד כאן סידרת ההשתטויות שלי.
 
שימו לב! השרשור ישן: לא היו תגובות בשרשור מעל 90 יום.

ייתכן שהתוכן בשרשור כבר אינו רלוונטי ולכן עדיף לפתוח שרשור חדש.
Back
למעלה תחתית