דיון ויני יגרום לעלייה ברגישות לטסט?

[DoctorProp]

יצא לי לקרוא באנאבוליקס שויני מוריד את הSHBG ב50% זאת אומרת שיותר טסט יהיה חופשי בדם ,האם זה ישפר את הרגישות ככה של הגוף לטסט?
ככה יעלה החשק המיני עוד יותר ?

 

[Tom]

יצא לי לקרוא באנאבוליקס שויני מוריד את הSHBG ב50% זאת אומרת שיותר טסט יהיה חופשי בדם ,האם זה ישפר את הרגישות ככה של הגוף לטסט?
ככה יעלה החשק המיני עוד יותר ?

[
סטנוזולול (וויני) הוא סטרואיד מאוד נפוץ לחיטוב, כנגזרת DHT הוא אינו נתון לארומטיזציה (הוא או מטאבוליטים שלו אינם מומרים לאסטרוגן) מעבר לכך כמו חלק מנגזרות ה-DHT האחרות (מסטרון למשל) בעל פעילות אנטי-אסטרוגנית מובהקת. הסיבה היא היקשרות מסויימת לאנזים הארומטאז ללא יכולת לעבור ארומטיזציה (המרה לאסטרוגן) עקב מבנה טבעת A של DHT ונגזרותיו.
סטנוזולול בא באינטרקציה עם הרצפטור הפרוגסטרוני כך שתורם להורדת ערכי פרולקטין (סטרואידים פרוגסטרינים עושים בד"כ דווקא את ההפך, ע"ע דקה וטרנבולון למשל).
אחת התכונות של נגזרות DHT נובעות מפעילות בכבד במהלך המעבר הראשון של הסטרואיד והיא הנייה להיקשר לחלבון ה-SHBG. אותו החלבון הוא זה שכמעט מחצית מהטסט בגופנו נקשר אליו ועל כן להרבה יותר טסט לנוע חופשי במחזור הדם ולא כקשור ל-SHBG (בגרסה האוראלית בלבד). למעשה קיימות אסכולות הדוגלות בתוספת של וויני ל-TRT במטרה להעלות רמות הטסט החופשי אצל אלה שמפגינים היקשרות גבוהה מהממוצע (ה-50% ננקב בהקשר זה).
מאידך כנגזרת DHT קיימות תופעות הלוואי הנפוצות כשהבולטות כגון התקרחות גברית וגדילת הערמונית דורשות התייחסות מיוחדת לרגישים. תוספת של פינסטריד לא תסייע במידה ומדובר בנגזרת זאת מאחר והתרופה DHT פועלת לשתק את האנזים 5Reductance האחראי להמרת טסט ונגזרותיו ל-DHT וננדרולון ונגזרותיו ל-DHN במה שמכונה צימצום. מולקלת הסטנוזולול כבר מצומצמת וכן אין משמעות לפעולת התרופה.

 

[DoctorProp]

[
סטנוזולול (וויני) הוא סטרואיד מאוד נפוץ לחיטוב, כנגזרת DHT הוא אינו נתון לארומטיזציה (הוא או מטאבוליטים שלו אינם מומרים לאסטרוגן) מעבר לכך כמו חלק מנגזרות ה-DHT האחרות (מסטרון למשל) בעל פעילות אנטי-אסטרוגנית מובהקת. הסיבה היא היקשרות מסויימת לאנזים הארומטאז ללא יכולת לעבור ארומטיזציה (המרה לאסטרוגן) עקב מבנה טבעת A של DHT ונגזרותיו.
סטנוזולול בא באינטרקציה עם הרצפטור הפרוגסטרוני כך שתורם להורדת ערכי פרולקטין (סטרואידים פרוגסטרינים עושים בד"כ דווקא את ההפך, ע"ע דקה וטרנבולון למשל).
אחת התכונות של נגזרות DHT נובעות מפעילות בכבד במהלך המעבר הראשון של הסטרואיד והיא הנייה להיקשר לחלבון ה-SHBG. אותו החלבון הוא זה שכמעט מחצית מהטסט בגופנו נקשר אליו ועל כן להרבה יותר טסט לנוע חופשי במחזור הדם ולא כקשור ל-SHBG (בגרסה האוראלית בלבד). למעשה קיימות אסכולות הדוגלות בתוספת של וויני ל-TRT במטרה להעלות רמות הטסט החופשי אצל אלה שמפגינים היקשרות גבוהה מהממוצע (ה-50% ננקב בהקשר זה).
מאידך כנגזרת DHT קיימות תופעות הלוואי הנפוצות כשהבולטות כגון התקרחות גברית וגדילת הערמונית דורשות התייחסות מיוחדת לרגישים. תוספת של פינסטריד לא תסייע במידה ומדובר בנגזרת זאת מאחר והתרופה DHT פועלת לשתק את האנזים 5Reductance האחראי להמרת טסט ונגזרותיו ל-DHT וננדרולון ונגזרותיו ל-DHN במה שמכונה צימצום. מולקלת הסטנוזולול כבר מצומצמת וכן אין משמעות לפעולת התרופה.

שאלה קצת שסוטה מהנושא העיקרי
כל הנגזרות DHT (טסטוסטרון דו מימני) גורמות להיתקרחות ותופעות לוואי אנדרוגניות, איך זה מתבטא בגוף ? האנזים 5REDUCATANCE ממיר את הנגזרות DHT לDHT ברקמות ?

 

[Tom]

שאלה קצת שסוטה מהנושא העיקרי
כל הנגזרות DHT (טסטוסטרון דו מימני) גורמות להיתקרחות ותופעות לוואי אנדרוגניות, איך זה מתבטא בגוף ? האנזים 5REDUCATANCE ממיר את הנגזרות DHT לDHT ברקמות ?

האנזים 5Reductance אינו ממיר נגזרות DHT ל-DHT.

מבנה המולקולה (DHT, Testesterone, Estrogen, Nandrolon, etc...):

אם נביט במולקולת טסטוסטרון:

ניתן לראות (בסיוע איור הטבעות: A,B,C,D ומיספור הפחמנים: 1-17) כי קיים קשר כפול בין C4 ל-C5.

האנזים 5Reductance מסנטז DHT מטסטוסטרון ונגזרותיו ע"י סילוק הקשר הכפול שבין C4 ל-C5 (צמצום).

מולקולת DHT:

עיקר הסינטזה מבוצעת בבלוטת הערמונית, באשכים, בבלוטת האדרנל ובבסיס השערה.
נגזרות DHT, כבר מתקיימות ללא הקשר הכפול הזה, למשל:

פרווירון:

מסטרון:

ולכן בשימוש כמו פינסטריד שמטרתה לשתק את האנזים ולמנוע אינה יעילה במניעת קידום ההתקרחות למשל, שכן הנגזרת כבר מצומצמת. יחד עם זאת, למרות שפינסטריד לא תמנע מנגזרת DHT פעולה ברמת הרצפטור האנדרוגני בבסיס השערה לא כל נגסרת DHT בעלת אנדרוגניות גבוהה ולא כל נגזרת DHT בעלת זיקה גבוהה לרצפטור האנדרוגני. למעשה אם נבקש לסווג נגזרות DHT בעלי יכולת גבוהה לקידום ההתקרחות הגנטית אלה יהיו סטרואידים כמו פרווירון ואנדרול, סטרואידים אנדרוגניים, כאלה שפינסטריד מחד לא ישפיע עליהם והשפעתם ברמת הרצפטור תהיה כזאת שבהחלט תביא להאצה בהתקרחות. בניגוד אליהם סטרואידים יותר אנבוליים מאנדרוגניים ובעלי יכולת היקשרות נמוכה יחסית כמו אפיסטן, אנאבר וטורינבול, על-אף שפינסטריד לא ישפיע עליהם (משום שהם נגזרות DHT), תרומתם לקידום ההתקרחות תהיה מינורית. סטרואיד כמו הלוטסטין, נגזרת טסט ומאוד אנדרוגני, יושפע משיתוק אנזים ה-5Reductance ולכן על-אף האנדרוגניות הרבה לא יקגם התקרחות בצורה בולטת (עובדה שנתמכת גם ע"י יכולת ההיקשרות הנמוכה של הסטרואיד לרצפטור האנדרוגני).

אם כבר עוסקים ב-DHT כדאי להוסיף מידע חשוב שרבים נוטים להתעלם ממנו או שאינם מודעים לו. DHT נחשב פי 4 אנדרוגני ואנבולי מטסטוסטרון, למעשה מדובר באנבוליות שאינה באה לידי ביטוי בגדילת שריר. הסיבה לכך נעוצה בכך שכמו ל-DHT לפרווירון יש העדפה מאוד ברורה לאנזים המכונה 3alpha hydroxysteroid dehydrogenase (3HSD). זהו אנזים שיוצר סטרואידים חלשים יותר ע"י הורדת קבוצת ה-3keto מהמולקולה וכך נוצר מטאבוליט שמהווה סטראיד מאוד חלש (3alfa/beta-androstanediol או פשוט 3diol). הוא אנזים הנמצא בריכוז גבוה מאוד בריקמת השריר ובעצם מהווה "קיר חוסם" לסטרואידים הנוטים להתחבר אליהם ומונע את השפעתם בריקמת השריר.
בכדי להימנע מכך, ניתן לראות זאת במולוקלת המסטרון, למשל מוצמדת קבוצת המטיל (CH3) ב-C2. ההצמדה הזאת דווקא לא מהווה הגנה אפקטיבית לזמינות ביולוגית בצריכה אוראלית (ולכן מסטרון ייצרך בהזרקה מוצמד אסטר ל-C17) אך ההזזה של קבוצת המטיל מונעת את הדה-אקטיבציה של הסטרואיד ע"י האנזים 3HSD (ע"י מניעת ההמרה של קבוצת ה-3keto ל-diol) וכך מתקיימת בניית שריר. כמו כן, ניתן לראות שבפרווירון אין קבוצת מטיל כזאת ולכן לפרווירון אין אפקט אנבולי מעשי כלל (קיימת קבוצת מטיל ב-C1 שהופכת אותו זמין ביולוגית לצריכה אוראלית בניגוד למסטרון שעל-אף ההגנה מהאנזים 3HSD אינו זמין ביולוגית בצריכה אוראלית ולכן יש להזריקו).

 

[DoctorProp]

האנזים 5Reductance אינו ממיר נגזרות DHT ל-DHT.

מבנה המולקולה (DHT, Testesterone, Estrogen, Nandrolon, etc...):

צפה בקובץ המצורף 18604
צפה בקובץ המצורף 18605
אם נביט במולקולת טסטוסטרון:
צפה בקובץ המצורף 18606

ניתן לראות (בסיוע איור הטבעות: A,B,C,D ומיספור הפחמנים: 1-17) כי קיים קשר כפול בין C4 ל-C5.

האנזים 5Reductance מסנטז DHT מטסטוסטרון ונגזרותיו ע"י סילוק הקשר הכפול שבין C4 ל-C5 (צמצום).

מולקולת DHT:

צפה בקובץ המצורף 18607

עיקר הסינטזה מבוצעת בבלוטת הערמונית, באשכים, בבלוטת האדרנל ובבסיס השערה.
נגזרות DHT, כבר מתקיימות ללא הקשר הכפול הזה, למשל:

פרווירון:
צפה בקובץ המצורף 18609
מסטרון:
צפה בקובץ המצורף 18610

ולכן בשימוש כמו פינסטריד שמטרתה לשתק את האנזים ולמנוע אינה יעילה במניעת קידום ההתקרחות למשל, שכן הנגזרת כבר מצומצמת. יחד עם זאת, למרות שפינסטריד לא תמנע מנגזרת DHT פעולה ברמת הרצפטור האנדרוגני בבסיס השערה לא כל נגסרת DHT בעלת אנדרוגניות גבוהה ולא כל נגזרת DHT בעלת זיקה גבוהה לרצפטור האנדרוגני. למעשה אם נבקש לסווג נגזרות DHT בעלי יכולת גבוהה לקידום ההתקרחות הגנטית אלה יהיו סטרואידים כמו פרווירון ואנדרול, סטרואידים אנדרוגניים, כאלה שפינסטריד מחד לא ישפיע עליהם והשפעתם ברמת הרצפטור תהיה כזאת שבהחלט תביא להאצה בהתקרחות. בניגוד אליהם סטרואידים יותר אנבוליים מאנדרוגניים ובעלי יכולת היקשרות נמוכה יחסית כמו אפיסטן, אנאבר וטורינבול, על-אף שפינסטריד לא ישפיע עליהם (משום שהם נגזרות DHT), תרומתם לקידום ההתקרחות תהיה מינורית. סטרואיד כמו הלוטסטין, נגזרת טסט ומאוד אנדרוגני, יושפע משיתוק אנזים ה-5Reductance ולכן על-אף האנדרוגניות הרבה לא יקגם התקרחות בצורה בולטת (עובדה שנתמכת גם ע"י יכולת ההיקשרות הנמוכה של הסטרואיד לרצפטור האנדרוגני).

אם כבר עוסקים ב-DHT כדאי להוסיף מידע חשוב שרבים נוטים להתעלם ממנו או שאינם מודעים לו. DHT נחשב פי 4 אנדרוגני ואנבולי מטסטוסטרון, למעשה מדובר באנבוליות שאינה באה לידי ביטוי בגדילת שריר. הסיבה לכך נעוצה בכך שכמו ל-DHT לפרווירון יש העדפה מאוד ברורה לאנזים המכונה 3alpha hydroxysteroid dehydrogenase (3HSD). זהו אנזים שיוצר סטרואידים חלשים יותר ע"י הורדת קבוצת ה-3keto מהמולקולה וכך נוצר מטאבוליט שמהווה סטראיד מאוד חלש (3alfa/beta-androstanediol או פשוט 3diol). הוא אנזים הנמצא בריכוז גבוה מאוד בריקמת השריר ובעצם מהווה "קיר חוסם" לסטרואידים הנוטים להתחבר אליהם ומונע את השפעתם בריקמת השריר.
בכדי להימנע מכך, ניתן לראות זאת במולוקלת המסטרון, למשל מוצמדת קבוצת המטיל (CH3) ב-C2. ההצמדה הזאת דווקא לא מהווה הגנה אפקטיבית לזמינות ביולוגית בצריכה אוראלית (ולכן מסטרון ייצרך בהזרקה מוצמד אסטר ל-C17) אך ההזזה של קבוצת המטיל מונעת את הדה-אקטיבציה של הסטרואיד ע"י האנזים 3HSD (ע"י מניעת ההמרה של קבוצת ה-3keto ל-diol) וכך מתקיימת בניית שריר. כמו כן, ניתן לראות שבפרווירון אין קבוצת מטיל כזאת ולכן לפרווירון אין אפקט אנבולי מעשי כלל (קיימת קבוצת מטיל ב-C1 שהופכת אותו זמין ביולוגית לצריכה אוראלית בניגוד למסטרון שעל-אף ההגנה מהאנזים 3HSD אינו זמין ביולוגית בצריכה אוראלית ולכן יש להזריקו).

ווואו קראתי הכל מדהים !!תודה רבה:)